ISSN:
1432-1440
Keywords:
Erythrocyte Sedimentation
;
Lecithin-Cholesterol-Acyltransferase (LCAT)
;
Lysophosphatidyl choline
;
Blutkörperchensenkung
;
Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase (LCAT)
;
Lysophosphatidylcholin
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Die Wärmestabilisierung der Blutkörperchensenkung wurde in 158 Fällen untersucht. Sie ist bei Patienten mit einem Leberzellschaden, sei es isoliert oder als Folge von Tumormetastasen, im Vergleich zu der bei Patienten mit einer Entzündung oder einem malignen Prozeß ohne Leberbeteiligung signifikant herabgesetzt. Die Wärmestabilisierung ist im wesentlichen abhängig von der Konzentration des Lysophosphatidylcholin (Lysolecithin), das während der Inkubation im Plasma durch die Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase (LCAT) gebildet wird. Die Aktivität der LCAT ist bei Patienten mit einem Leberzellschaden vermindert. Die Wärmestabilisierung wird durch mehrere Faktoren beeinflußt: Albumin bindet Lysophosphatidylcholin und entzieht es der Reaktion mit der Erythrocytenoberfläche. Eine Lysophospholipase senkt die Konzentration des Lysophosphatidylcholin im Plasma durch Abspaltung einer Fettsäure an der α-Position. Agglomerine wirken als Ursache der Senkungsbeschleunigung der Wärmestabilisierung entgegen. Die Konzentration des Albumin und der Agglomerine im Plasma und die Aktivität der Lysophospholipase sind physiologischen und krankheitsbedingten Schwankungen unterworfen. Dadurch wird die Wärmestabilisierung individuell unterschiedlich beeinflußt. Diese erschwert den Rückschluß auf die Aktivität der LCAT, der wesentlichen Ursache der Wärmestabilisierung, so daß diese für die klinische Diagnostik nicht geeignet erscheint.
Notes:
Summary Heat-induced inhibition of erythrocyte sedimentation (HIES) was examined in 158 cases. HIES is significantly lower in patients with a liver cell damage isolated or due to metastases of a neoplastic process in comparison to that in patients suffering from inflammation or malign tumor not involving the liver. Generally, HIES depends upon the concentration of lysophosphatidyl choline (lysolecithin) which is set free in plasma by lecithin-cholesterol-acyltransferase (LCAT) during incubation. In patients with liver cell damage, LCAT is diminished. HIES is being influenced by several factors: Lysophosphatidyl choline is bound to albumin, and this prevents its reaction on the erythrocyte surface. Lysophospholipase reduces the concentration of lysophosphatidyl choline in the plasma by splitting off its fatty acid in the α-position. Specific serum proteins, the so-called agglomerines, which are responsible for the acceleration of erythrocyte sedimentation, are counteracting the HIES. The concentration of albumin and agglomerines in plasma and the activity of lysophospholipase are subject to physiologically and pathologically caused deviations. Thereby, HIES is being influenced individually at varying degrees. This makes it difficult to estimate the LCAT activity which represents the principal cause of HIES. As a consequence, HIES seems not to be suitable for clinical diagnostics.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01479838
Permalink
