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    Springer
    Basic research in cardiology 72 (1977), S. 214-221 
    ISSN: 1435-1803
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung An Ratten wurden Untersuchungen über Anpassungserscheinungen des Myokards an Schädigung durchgeführt, die nach Unterbindung der linken Koronararterie zu verzeichnen sind. In der ischämischen Zone lagen offene Kollateralen vor, wie sich durch Anwendung von HRP, einem extrazellulären Proteintracer zeigen ließ. Dieses Phänomen kann die inhomogenen Veränderungen der Herzmuskelzellen in der frühen Phase einer koronarogenen Schädigung erklären. Erneute Perfusion machte die Schädigung der sarkolemalen Membranen deutlich, demonstrierbar durch den Einstrom von HRP in die geschädigten Zellen. Die Stimulierung der Herzmuskelzellen modifiziert die Bindung von Makromolekülen an bestimmten Zellkomponenten und kann die Heillungsprozesse beeinflussen. Korrelative enzymhistochemische und ultrastrukturelle Untersuchungen ließen beim überlebenden Myokard die Entwicklung alternativer Stoffwechselwege sowle Zeichen morphologischer Anpassung erkennen, die eine erhöhte Resistenz dieser Herzmuskelzellen gegenüber nachfolgenden Schädigungen erklären.
    Notes: Summary Studies were carried out in rats on myocardial adaptation to injury produced by left coronary artery ligation. In the ischemic zone, open collaterals were present as shown by studies using the fine structural extracellular protein tracer, horseradish peroxidase (HRP). This phenomenon may explain the inhomogeneous cardiac muscle cell alteration in the early phase of coronarogenic myocardial injury. Reperfusion, as evidenced by the influx of HRP into the damaged cells, unmasked sarcolemmal membrane injury. Cardiac muscle cell stimulation modifies the binding of macromolecules to cell components and may influence the repair processes. In the surviving myocardium, correlative enzyme histochemical and ultrastructural studies demonstrated the development of alternative metabolic pathways and morphological signs of adaptation explaining increasing resistance of such cardiac muscle cells to subsequent insult.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Electronic Resource
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    Springer
    International journal of legal medicine 80 (1977), S. 1-7 
    ISSN: 1437-1596
    Keywords: Paraquat, kausale und formale Pathogenese der Vergiftung ; Vergiftungen, Paraquat
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine , Law
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die durch Paraquat (dimethyl - dipyridilium) verursachten tödlichen peroralen Vergiftungen sind bei längerer Überlebenszeit durch eigenartigen Pneumotropismus mit schweren, den Tod verursachenden Lungenveränderungen gekennzeichnet. Sie waren außerordentlich schwer bei einem Vergifteten, der mit Hyperbaroxie behandelt wurde. Zur Klärung der Rolle des Sauerstoffs in Alveolarluft wurde ein Experiment an Ratten durchgeführt. In drei Versuchsgruppen wurde Paraquat (PQ) per os in LD50/20 verabreicht und die Ratten wurden nach verschiedenen Zeitinterwallen in einem sauerstoffreichen Raum exponiert. Die Kontrollen erhielten bloß PQ oder O2 unter gleichen Bedingungen — ohne Vergiftungserscheinungen oder pathologische Befunde im Lungengewebe nachzuweisen. Alle Versuchstiere der Gruppe, die unmittelbar nach PQ Verabreichung Luft mit 88–93 % O2 Gehalt einatmeten, gingen in 16–24 Std. ein. Die elektronenoptischen Veränderungen des Lungengewebes wurden beschrieben. Die Schädigung betrifft besonders Pneumonozyten beider Typen in der Alveolarwand. Einatmung hoch sauerstoffreicher Luft vervielfacht die Toxizität und Letalität des Paraquats.
    Notes: Summary Case reports of severe lung damage in patients treated with oxygen following paraquat poisoning lead the autors to design an experiment, in which the contributory role of oxygen was tested. It was shown on rats that administration of oxygen in paraquat — intoxicated rats causes, already in the LD50/20 dosage of paraquat, death in all experimental animals during the first 24 hours. Light and electron micorscopic examination revealed edema, desquamation of alveolar epithelium with cell destruction of typ I and Typ II pneumocytes and total denudation of the alveolar basement membrane. Alveolar macrophages participated in the removal of the cellular debris. The toxic substance itself was not detectable in the blood of the rats 24 hours or later after the oral application.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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