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  • 1
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    Springer
    Journal of molecular medicine 53 (1975), S. 177-180 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: AVP release ; angiotensin ; ADH-Freisetzung ; Angiotensin
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung In vitro wird die Freisetzung von ADH aus der Neurohypophyse der Ratte durch Zugabe von Angiotensin (AII) signifikant gesteigert; entsprechend ist am Hund in vivo eine Stimulation der ADH-Abgabe nach AII nachweisbar. Beides läßt auf eine enge Beziehung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems mit ADH schließen. Um auch beim Menschen nähere Aussagen hierüber zu gewinnen, wurde ein sensitiver Radioimmunoassay für ADH entwickelt [17, 18]. Die gemessenen basalen ADH-Werte entsprechen den in der Literatur mitgeteilten Daten und betragen 3,4±2,2 pg/ml. Nach AII-Infusion (3–30 ng/min·kg) kommt es zu einem signifikanten Anstieg auf das 2–5fache des Ausgangswertes. Innerhalb von 90 min kehren die Werte wieder auf den Ausgangsbetrag zurück. Zur Kontrolle eines wirksamen AII-Spiegels diente die Erhöhung des Blutdruckes um ca. 20 mm Hg. Der Plasmareninwert nahm innerhalb dieser Zeit ab, Osmolalität und Elektrolytkonzentration des Plasmas änderten sich nicht. Eine Freisetzung von ADH durch die Erhöhung des Blutdruckes per se scheint äußerst unwahrscheinlich zu sein, da bei der zu gleichem Druckanstieg führenden Gabe von Noradrenalin keine Erhöhung des ADH-Spiegels im Plasma gefunden wurde.
    Notes: Summary Release of arginine vasopressin (AVP) from rat neurohypophysis in in vitro studies is significantly augmented by the addition of angiotensin (AII), and in in vivo studies in dogs renin and AII were found to stimulate secretion of AVP. Both these results suggest the existence of a direct relationship between the salt regulating renin-angiotensin-aldosterone system and the water controlling AVP system. To evaluate whether such observations apply also in man a sensitive double antibody radioimmunoassay for AVP was developed [17, 18]. Basal plasma levels of AVP in recumbent humans without salt and fluid restriction at room temperature were 3.4±2.2 pg/ml, and 30 min after the onset of an AII infusion at a concentration of 3–30ng/min·kg, a significant increase of AVP was found. Maximum measurements were 2–5 times basal levels which returned to normal within 90 min. During the AII infusion one also noted a 20 mm Hg rise in blood pressure, accompanied by a significant decrease in plasma renin activity. During the same period serum osmolality and serum sodium concentration did not change. Elevation of blood pressure by norepinephrine was not followed by any detectable change of plasma AVP levels, thus excluding a nonspecific blood pressure effect.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renal prostaglandins ; Essential hypertension ; Plasma renin activity ; Renale Prostaglandine ; essentielle Hypertonie ; Plasmareninaktivität
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die renale Prostaglandin (PG)-Ausscheidung und die Stimulierbarkeit der Reninsekretion wurde bei Patienten mit essentieller Hypertonie (n=35) und bei altersgleichen normotensiven Kontrollpersonen (n=22) vergleichend untersucht. Bei den Patienten mit essentieller Hypertonie wurde eine erniedrigte basale Ausscheidung des vasodilatierenden PGE2 (p〈0,02) bei im Normbereich liegender Ausscheidung des vasokonstriktorischen PGF2α im Urin festgestellt. Darüber hinaus stieg innerhalb der ersten 15 min nach i.v.-Gabe von 40 mg Furosemid die PGE2-Ausscheidung bei Patienten mit essentieller Hypertonie signifikant geringer an als bei den Kontrollpersonen (p〈0,001), während der Anstieg der PGF2α-Ausscheidung in beiden Gruppen gleich war. Zum gleichen Zeitpunkt lag der prozentuale Anstieg der Plasmareninaktivität nach Furosemid bei Hypertonikern (167±11 (SEM)) deutlich unter dem Anstieg der Kontrollgruppe (386±46,p〈0,001). Unsere Ergebnisse unterstützen die Annahme, daß eine erniedrigte renal-kortikale, (vaskuläre?) Synthese vasodilatierender Prostaglandine die Ursache sowohl für die verminderte Stimulierbarkeit der Reninsekretion als auch für den gesteigerten renalen Gefäßwiderstand bei essentieller Hypertonie ist.
    Notes: Summary Under basal conditions prostaglandin (PG) E2-excretion was significantly lower in 35 patients with essential hypertension studied than in 22 age-and sex-matched controls (p〈0.02). PGF2α-excretion was similar in both groups. Within the first 15 minutes after furosemide i.v., PGE2-excretion rose substantially less in the patients than in the controls (p〈0.001), while the increase in PGF2α-excretion was not different for both groups. The coincident rise of plasma renin activity was significantly lower in the hypertensive (167%±11, SEM) than in the normotensive (386%±46) group (p〈0.001). Our results support the assumption that a decrease in renal cortical (vascular?) synthesis of vasodilatating PG's may be the cause for both, the diminished secretion of renin and the increase of vascular resistance in the kidney, which are often associated in essential hypertension.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 3
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renin ; beidseitige renovaskuläre Hypertonie ; Renin ; bilateral renovascular hypertension
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary A 32-year old hypertensive woman with bilateral renal artery stenosis of more than 50% on both sides was studied. Renal vein renin levels were low (0.3 ng/ml/h on the right side and 0.42 on the left) before surgical correction of the left renal artery. Thereafter, blood pressure was only temporarily reduced. Four months later a repeat angiography demonstrated a widely patent left renal artery and the stenosis on the right side was unchanged. Renal vein renin was 5.12 on the left and 11.2 on the right. Subsequent operation on the right side lead to normalization of blood pressure. Thus, our patient seems to demonstrate in sequence the characteristics of the two types of experimental renovascular hypertension known as “one kidney hypertension” and “two kidney hypertension”. Our findings suggest that the pathomechanisms of these experimental models are operative in man too.
    Notes: Zusammenfassung Es wird berichtet über eine 32jährige Frau mit beidseitiger Nierenarterienstenose von über 50% auf beiden Seiten. Vor der chirurgischen Korrektur der linken Nierenarterie war die Reninaktivität im Nierenvenenplasma niedrig (0,3 ng/ml/h rechts und 0,42 links). Nach der Operation war der Blutdruck nur vorübergehend normalisiert. 4 Monate später war die linke Nierenarterie bei einer wiederholten Angiographie durchgängig, während die Stenose auf der rechten Seite unverändert war. Zu diesem Zeitpunkt war die Plasmareninaktivität im Nierenvenenblut links 5.12 und rechts 11.2. Die nachfolgende Operation der rechten Seite führte zu einer Normalisierung des Blutdrucks. Die Patientin zeigte nacheinander die Charakteristika renovaskulärer Hypertonie: des Typs „one kidney hypertension“ und des Typs „two kidney hypertension“. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, daß die Pathomechanismen dieser tierexperimentellen Modelle auch beim Menschen wirksam sind.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 4
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    Springer
    Journal of molecular medicine 57 (1979), S. 1021-1029 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Prostaglandins ; Renin release ; Renal blood flow ; GFR ; Electrolyte balance ; Urine concentration ; Impaired kidney function ; Essential hypertension
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The kidney has a high capacity to produce a spectrum of different acting prostaglandins (PG). In vivo and in vitro studies have shown that renal formation of PG's, possibly in the vasculature of the cortex represents an essential step in the mechanisms regulating the secretion of renin. PG's formed in the cortex seem to participate also in the control of renal vascular resistance and glomerular filtration rate. PGE2 formed in the medulla modulates the hydroosmotic action of antidiuretic hormone and influences the kidney's capacity for urine concentratron. Renal PG formation is reduced by high NaCl intake and enhanced by low NaCl intake and in hypokalemic states. These findings make renal PG's good candidates for participation in the regulation of salt and water balance and in the control of blood pressure. Due to the close connection with the renin angiotensin system, alterations in renal PG formation might be involved in the etiology of high and low renin states. Thus, an impairment in the renal cortical production of vasodilating and renin-stimulating PG's could constitute the common denominator for both the reduced renin secretion and the increased vascular resistance which have been reported to be associated in essential hypertension.
    Notes: Zusammenfassung Die Niere hat eine hohe Synthesekapazität für ein Spektrum verschieden wirkender Prostaglandine (PG). In vivo und in vitro Untersuchungen haben gezeigt, daß die renale Bildung von PG's, möglicherweise in Gefäßen der Nierenrinde, einen wichtigen Teil der verschiedenen Mechanismen für die Reninsekretion darstellt. In der Nierenrinde gebildete PG's scheinen auch an der Einstellung des renalen Gefäßwiderstandes und des Glomerulumfiltrats beteiligt zu sein. Im Nierenmark produziertes PGE2 moduliert die hydroosmotische Wirkung des antidiuretischen Hormons und beeinflußt so die Konzentrierungsfähigkeit der Niere. Hohe NaCl-Aufnahme vermindert und niedrige NaCl-Zufuhr sowie Hypokaliämie steigern die renale PG-Synthese. Diese Eigenschaften machen wahrscheinlich, daß renale PG's sowohl bei der Regulation der Elekrolyt- und Wasserbilanz als auch bei der Blutdruckkontrolle beteiligt sind. Wegen der engen Wechselwirkung mit dem Renin-Angiotensin-System könnten Veränderungen der renalen PG-Bildung eine Rolle bei Erkrankungen spielen, die mit erhöhten oder erniedrigten Reninspiegeln einhergehen. So könnte z.B. eine gestörte renal-kortikale Bildung vasodilatierender PG's sowohl für die verminderte Stimulierbarkeit der Reninsekretion als auch für den gesteigerten renalen Gefäßwiderstand bei essentieller Hypertonie mit verantwortlich sein.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 5
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    Springer
    Journal of molecular medicine 53 (1975), S. 46-48 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Acute renal failure ; Renin ; Renomedullary autotransplants ; Prostaglandins ; Akute Niereninsuffizienz ; renomedulläre Autotransplantate ; Prostaglandine
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 8 Tage nach einseitiger Nephrektomie und subkutaner Autotransplantation von renomedullärem Gewebe wurde an 18 Kaninchen durch temporäre Ischämie der Restniere ein akutes Nierenversagen induziert. In der Kontrollgruppe (n=18) ohne Autotransplantat betrug die Mortalität im postischämischen Verlauf 100%, in der Gruppe der transplantierten Tiere nur 50%. — Gegenüber der Kontrollgruppe zeigten die überlebenden transplantierten Tiere im postischämischen Verlauf eine signifikant niedrigere Plasmaharnstoffkonzentration (p〈0,005) und signifikant niedrigere Plasmareninwerte, die auch gegenüber den Ausgangswerten signifikant erniedrigt waren (p〈0,005). Diese Effekte sprechen dafür, daß in den interstitiellen Zellen der renomedullären Autotransplantate hormonale Substanzen gebildet werden, die gegen ein experimentell ausgelöstes akutes Nierenversagen eine deutlich protektive Wirkung aufweisen. Die erniedrigten Plasmareninaktivitäten können als Folge einer Inhibierung des zirkulierenden und/oder intrarenalen Renins durch im Transplantat gebildete Lipide gedeutet werden. Die Änderungen in der Natrium- und Wasserausscheidung sprechen für Effekte zirkulierender Prostaglandine.
    Notes: Summary An acute circulatory renal failure (ARF) was induced in 18 rabbits by temporary ischemia of the remaining kidney 8 days after unilateral nephrectomy and subcutaneous autotransplantation of renomedullary tissue.—Mortality in the postischemic course was 50% in treated animals but 100% in the control group (n=18) without autotransplantation. In the postischemic period plasma urea concentration was significantly lower (p〈0.005) in the surviving transplanted animals and excretion of sodium and water significantly higher (p〈0.005) as compared with the control group. Plasma renin values which were significantly lower than those of the control (p〈0.005) had decreased significantly even as compared with the initial values. These results indicate that hormonal substances are produced in interstitial cells of renomedullary autotransplants exerting a distinct protective effect against experimental acute renal failure. Decreased plasma renin activity may point to an inhibition of circulating and/or intrarenal renin by lipids originating from the transplants. Changes in sodium and water excretion indicate effects of circulating prostaglandins.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 6
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    Springer
    Journal of molecular medicine 57 (1979), S. 425-444 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Prostaglandins ; Cardiovascular system ; Platelets ; Kidney ; Prostaglandine ; Kreislaufsystem ; Thrombozyten ; Niere
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Prostaglandine (PG) sind hoch ungesättigte, zyklische Fettsäuren mit 20 Kohlenstoffatomen, die aus den ungesättigten Fettsäuren Dihomo-γ-Linolensäure, Arachidonsäure und Eicosapentaensäure entstehen. Diese Fettsäuren werden entweder nutritiv zugeführt oder aus den essentiellen Fettsäuren Linol- bzw. Linolensäure synthetisiert. Sie werden aus Membranphospholipiden durch Aktivierung der Phospholiphase A freigesetzt und durch einen Multienzymkomplex zu Prostaglandinen synthetisiert. Die Aktivität des PG-Systems wird durch extrazelluläre hormonale, neurale und mechanische Reize und durch intrazelluläre Faktoren wie Ionenkonzentrationen und Enzymaktivitäten (Adenyl-, Guanylcyclase) beeinflußt. Prostaglandine sind Gewebshormone, die am Ort ihrer Synthese wirken und zum großen Teil lokal inaktiviert werden. Ihre Wirkung wird über eigene Rezeptoren vermittelt. Man kennt derzeit über 10 natürlich vorkommende Prostaglandine, die vielfältige, teilweise gegensätzliche biologische Aktivitäten aufweisen. So wirken sie sowohl auf Arterien als auch auf Venen dilatierend und konstringierend. Dabei schwächen sie z. T. Effekte vasokonstriktorischer Hormone ab und vermitteln bzw. verstärken die Wirkung vasodilatierender Substanzen. Weiterhin sind sie an der Steuerung der Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen beteiligt. Innerhalb der Niere haben Prostaglandine neben ihrem vaskulären Angriffspunkt direkte tubuläre Funktionen, indem sie vor allem die ADH-Wirkung antagonisieren. Darüber hinaus sind sie bei der Reninfreisetzung entscheidend beteiligt und beeinflussen indirekt den Elektrolythaushalt. Bei der Regulation der Thrombozytenaggregation und -adhäsion haben Prostaglandine gegensätzliche Wirkungen: Vaskulär gebildetes Prostacyclin wirkt antiaggregierend, thrombozytär gebildetes Thromboxan aggregationsfördernd. Eine Störung bzw. ein Ungleichgewicht in der Synthese vaskulärer, thrombozytärer und renaler Prostaglandine wird bei der Pathogenese einer Reihe kardiovaskulärer und renaler Erkrankungen als wahrscheinlich angesehen. Hierzu gehört die Hypertonie, die Arteriosklerose, der persistierende Ductus Botalli und das Bartter-Syndrom.
    Notes: Summary Prostaglandins (PG) are highly unsaturated, cyclic fatty acids with 20 carbon atoms which are biosynthesized from dihomo-γ-linolenic, arachidonic and eicosapentaenoic acids. These fatty acids are either ingested or are biosynthesized from linoleic and linolenic acids, respectively. The PG-precursor fatty acids are liberated from membrane phospholipids by phospholipase A and are converted to prostaglandins by the multienzyme complex PG-synthetase. The activity of the PG-system is influenced by extracellular hormonal, neural and mechanical stimuli and by intracellular factors such as ion-concentration and activity of the enzymes adenyl- and guanylcyclase. Prostaglandins are tissue hormones or autacoids which act on their receptors near their site of synthesis and degradation. The prostaglandin family constitutes a group of more than 10 natural occurring compounds showing a variety of biological actions. In arteries and veins the different PG:s have vasodilating as well as vasoconstricting effects. In addition, they are involved in the regulation of vascular smooth muscle proliferation. Within the kidney PG:s have vascular and tubular actions. They antagonize the effect of ADH, mediate renin secretion and are involved in the control of electrolyte balance. In the regulation of platelet aggregation and platelet adhesion PG:s have opposite functions: Prostacyclin which is synthesized in the vascular wall antagonizes the aggregating action of Thromboxane A2 which is formed in the platelets. A defect or an imbalance in the production of PG:s in the vascular wall, in platelets or in the kidney is assumed to play a pathogenetic role in a variety of cardiovascular and renal diseases such as in hypertension, atherosclerosis, persistent ductus arteriosus and Bartter's syndrome.
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  • 7
    ISSN: 1432-1076
    Keywords: Renin-angiotensin-aldosterone system ; Antidiuretic hormone ; Urinary sodium excretion
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei Säuglingen zwischen der 1. und 25. Lebenswoche und bei Kindern zwischen dem 1. und 14. Lebensjahr wurden Renin im Plasma und Aldosteron im Urin in Abhängigkeit von der Natriumausscheidung des Endharns gemessen. Es fand sich eine reziproke Beziehung, die zeigt, daß die hohen Renin- und Aldosteronwerte der Säuglingszeit durch die niedrige Natriumaufnahme mit der Nahrung bedingt sind. Ein zusätzlicher Stimulus ist das Hypothalamus-Hypophysenhinterlappen-System, da durch antidiuretisches Hormon (ADH) Renin und Aldosteron gesenkt werden, was zu einer vermehrten Natriumausscheidung im Harn führt. Die Untersuchungen lassen eine Rückkoppelung zwischen dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und der ADH-Sekretion erkennen, und diese Rückkoppelung scheint für den Wasser- und Elektrolythaushalt während der Säuglingszeit von Bedeutung zu sein.
    Notes: Abstract In babies ranging in age from 1 to 25 weeks and in children between 1 and 14 years, plasma renin activity and urinary aldosterone activity were determined in relation to urinary sodium excretion. A reciprocal correlation was found demonstrating that the hyperactivity of the renin-angiotensin-aldosterone system is stimulated in infants by a low sodium intake. A second stimulus was observed in the influence of the hypothalamo-neurohypophyseal system, when the plasma renin activity was suppressed by administration of antidiuretic hormone and sodium excretion increased due to a decreased aldosterone activity. Our study suggests that there exists a feedback between the renin-angiotensin-aldosterone system and ADH release and that this feedback plays an important role in the regulation of water and electrolyte balance in the young infant.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 8
    ISSN: 1432-1076
    Keywords: Renal prostaglandins ; cAMP ; Blood pressure ; Concentrating capacity ; Neonatal period
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract The relationships between urinary prostaglandins (PGs)E2 and F2α and the postnatal development of blood pressure and renal concentrating capacity were investigated in 14 pre-term and 32 full term healthy infants. Mean PGE2 and PGF2α excretion was 18.9 and 10.1 ng/h/1.73 m2, respectively, in pre-term infants. In full term infants mean urinary PGE2 was signifincantly lower (13.4 ng/h/1.73 m2) and PGF2α significantly higher (22.2 ng/h/1.73 m2). The decrease of the PGE2/PGF2α ratio (P〈0.001) was accompanied by an increase in blood pressure. High PGE2 levels in pre-term infants were inversely correlated with urinary cAMP excretion. A decreasing PGE2/PGF2α ratio in full term infants was associated with increasing urinary osmolality. After intranasal administration of antidiuretic hormone (DDAVP) in 8 full term infants the increase in urinary osmolality and cAMP excretion was accompanied by a drop in PGE2 excretion to less than half the basal values. These findings suggests that the postnatal changes in urinary PG excretion are associated with a concomittant increase in blood pressure and in the concentrating capacity of the neonatal kidney.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 9
    Electronic Resource
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    Springer
    European journal of pediatrics 124 (1977), S. 113-119 
    ISSN: 1432-1076
    Keywords: Antidiuretic hormone ; Cyclic AMP ; Concentrating capacity ; Infant kidney
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract In 15 infants between 1 and 31 weeks the effect of antidiuretic hormone (ADH) on the renal concentrating capacity and urinary cyclic AMP (cAMP) was tested. A significant decrease of urine flow and a significant increase of osmolality, urea and cAMP was observed indicating that the distal nephron of the infant kidney is responsive to exogenous ADH and that its effect is mediated by cAMP. The results of a second series with 52 normally hydrated infants demonstrate that the nonlinear age-related increase of osmolality and urea in urine is accompanied by a similar pattern of cAMP excretion, pointing out that the maturation of the concentrating capacity seems to be related to an increasing responsiveness of the cAMP system to ADH. Furthermore the results raise the possibility that increasing concentrations of urea and solutes in the medulla and papilla of the infant kidney may have—in the presence of very low ADH secretion—an additional stimulating effect on cAMP formation.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 10
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