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Description / Table of Contents: Zusammenfassung An einem Kaninchen wurde eine praeretinale celluläre Membran, die zur Entstehung fixierter Netzhautfalten geführt hatte, elektronenmikroskopisch untersucht. Der Entwicklung der Membran waren eine Glaskörperzerstörung, Netzhautverletzung und Glaskörperblutung vorausgegangen. Ein Teil des Glaskörpers war gegen Silikonöl ausgetauscht worden. Die Untersuchung zeigt, daß die präretinale Membran aus Müller-Zellfortsätzen und aus Zellen mit astrozytärem Charakter aufgebaut ist. Die Proliferationsöffnungen in der Netzhautoberfläche scheinen eng an die Radiärfasern der Müllerschen Stützzellen gebunden zu sein. Mögliche Ursachen, die zur Entstehung der praeretinalen Membran geführt haben könnten, werden diskutiert.

Description / Table of Contents: Zusammenfassung Das Referat gibt eine Übersicht über die Mechanogenese und Pathomorphologie der traumatischen Hirnschäden. In der Einführung wird auf die wirtschaftliche Bedeutung der ZNS-Traumen hingewiesen. Schädelhirntraumen sind die Folge einer kurzdauernden mechanischen Gewalteinwirkung auf den Schädel, bei denen je nach der Querschnittfläche der einwirkenden Masse stumpfe und scharfe Gewalteinwirkungen unterschieden werden, die geschlossene oder gedeckte bzw. offene Hirnverletzungen erzengen. Die entstehenden Gewebeschäden sind primär- oder sekundärtraumatischer (kreislaufbedingter) Natur. Gewalteinwirkung auf den frei beweglichen Schädel erzeugt Beschleunigungs- bzw. Verzögerungstraumen, während bei fixiertem Schädel Kompressions- oder Quetschungstraumen entstehen. Es handelt sich um Translationstraumen, wenn die Stoßachse durch den Mittelpunkt des Schädels oder in seiner Nähe verläuft, um Rotationstraumen (Winkelbeschleunigungen), wenn die Stoßachse tangential zum Schädel verläuft. Beide Beschleunigungsformen kommen kombiniert vor. Impressionstraumen entstehen, wenn die Gewalt auf eine kleine Fläche des Schädels einwirkt; sie sind mit Gewebeschäden an der Stoßstelle verbunden. Die in Tierversuchen genannte Percussion concussion wird kurz erwähnt. Die verschiedenen traumatischen Schäden des Gehirns und seiner Hüllen werden sodann besprochen. Beginnend mit den epiduralen Blutungen wird besonders deren Mechanogenese hervorgehoben. In gleicher Weise werden die Häufigkeit der subduralen Blutungen und ihre Entstehungsmechanismen besprochen. Auf die akuten, subakuten und chronischen Verlaufsformen wird hingewiesen. Die kombinierten traumatischen intrakraniellen Hämatome werden dargestellt. Auf die subduralen Hygrome und Empyeme wird kurz eingegangen. Bei der Besprechung der traumatischen subarachnoidealen Blutungen und Hämatome wird besonders auf deren Pathomorphologie eingegangen. Die sog. corticalen Kontusionen oder Rindenprellungsherde, typische primärtraumatische Gewebealterationen, werden in ihrer Abhängigkeit von der Stoßrichtung betrachtet, und es wird ihre Pathomorphologie dargestellt. Mechanogenese und Pathomorphologie der zentralen traumatischen Großhirnschäden werden zusammenfassend referiert. Es wird für die Aufgabe der Diagnose „Duret-Bernersche Blutung“ eingetreten. Auch die Diagnose der sog. Hirnstammkontusion wird geprüft. Es wird gezeigt, daß echte Kontusionen im Hirnstamm nicht auftreten, daß vielmehr den anzutreffenden primärtraumatischen Alterationen Zug- und Scherbeanspruchung mit Gefäßrissen zugrunde liegen. Die sog. Bollingersche Spätapoplexie wird kritisch betrachtet, und es wird hervorgehoben, daß sie nicht Gegenstand von Bollingers Ausführungen war. Die traumatischen Encephalopathien mit prolongierten Bewußtseinsstörungen werden abgehandelt. Sie sind unter zahlreichen Bezeichnungen beschrieben worden, denen doch ähnliche oder gleichartige Symptome zugrunde liegen. Es handelt sich um Endzustände recht verschiedenartiger Prozesse, wie epi-, subduraler, kombinierter und intracerebraler Hämatome, sowie ausgedehnter frontotemporaler raumfordernder Rindenprellungsherde, wie auch gedeckter Hirnschäden mit nur geringen oder keinen primärtraumatischen Schäden. Als Folgen schwerer Schädelhirnverletzungen kann ein klinisches Bild auftreten, das Coma dépassé genannt wurde. Mit der Aufrechterhaltung von Atmung und Körperkreislauf durch den Respirator bilden sich Gewebeveränderungen, die postmortalen Veränderungen gleichen. Man spricht vom Hirntod, cerebral death, respirator brain, morts du cerveau. Ärztlich-ethische, juristische und medizinische Gesichtspunkte werden berührt. Die traumatischen Gefäßverletzungen werden an Hand ihrer Mechanogenese dargestellt und sodann nach ihrer Lokalisation besprochen. Ein besonderer Abschnitt befaßt sich mit den arteriovenösen Fisteln. Die Häufigkeit von traumatischen Schäden der Hypophyse wird betont. Die traumatischen Hirnnervenschäden sind kurz erwähnt. Auf das gemeinsame Vorkommen von traumatischen Schäden an Gehirn und Wirbelsäule und/oder Rückenmark wird aufmerksam gemacht. Der anschließende Abschnitt befaßt sich mit den Besonderheiten kindlicher Schädelhirnverletzungen. Wegen der extremen Deformierbarkeit des Schädels treten andere Gewebeschäden auf als beim Erwachsenen. Die morphologischen Alterationen bei cerebraler Fettembolie werden kurz beschrieben. Grundzüge der Ballistik der Schußverletzungen werden dargestellt und die Gewebeschäden mechanogenetisch abgeleitet. Schußverletzungen durch Militärwaffen und zivile Waffen erzeugen verschiedenartige Gewebeschäden. Kurz sind noch die Verletzungen des Gehirns durch Bolzenschuß- sowie durch Nagelschuß- oder Bolzensetzgeräte erwähnt. Es wird die klinische Diagnose „Hirnerschutterung“ definiert und festgestellt, daß mit dem Syndrom keine lichtmikroskopisch faßbaren morphologischen Befunde verbunden sind. Ein weiterer Abschnitt befaßt sich mit den Explosions-und Detonationserschütterungen. Hirnödem und Hirnschwellung werden besprochen und ihre Folgeerscheinungen dargestellt. Abschließend wird am praktischen Beispiel des Boxers die Frage diskutiert, ob die Übertragung einiger eigener Ergebnisse von Tierversuchen auf den Menschen berechtigt ist. Dafür spricht u. a. die Beobachtung, daß die gehäuften Gewalteinwirkungen beim Boxen zu einem Hirndauerschaden führen, der um so stärker ist, je früher mit dem Boxen begonnen, je häufiger und je länger geboxt wurde. Eigene tierexperimentelle Untersuchungen mit linearer sowie mit Rotationsbeschleunigungen an verschiedenen Tierspecies werden zusammenfassend dargestellt. Die Gewalteinwirkungen erfolgten mit bekannten Intensitäten verschiedenen Grades, so daß für die verwandten Tierspecies ein Kontinuum an Befunden vorliegt, das vom unauffälligen klinischen Befund über die Commotio cerebri, die primärtraumatischen Alterationen bis zu Gewebeschäden reicht, die nicht mehr überlebt werden.