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  • 1970-1974  (1)
  • 1
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Archives of dermatological research 241 (1971), S. 284-291 
    ISSN: 1432-069X
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die ultraviolette Strahlung bewirkt in Epidermiszellen DNS-Schäden, die durch den Mechanismus des Excisions-Repair wieder ausgebessert werden. Dieser Vorgang kann am besten autoradiographisch anhand der leicht markierten Zellen bewertet werden. Ein weiterer UV-Effekt besteht in einer Verzögerung des Zellcyclus, was anhand der Zahl markierter S-Phasen abgeschätzt werden kann. Die vorliegenden Versuche wurden an haarlosen Albinomäusen durchgeführt; die Bestrahlung erfolgte mittels einer Xenonlampe unter Vorschaltung von Interferenzfiltern oder eines Prismen-Monochromators. Reparationsaktivität wurde dargestellt nach Bestrahlung mit UV C und B, wobei eine besondere Betonung bei 280–290 nm lag. Die relativ tiefen Werte bei 250 und 260 nm sind nur erklärlich, wenn man bei diesen Wellenlängen schon eine deutliche Dimerspaltung als reversiblen Vorgang annimmt. Das wird gestützt durch die Tatsache, daß bei 260 nm praktisch keine Verzögerung des Zellcyclus zu beobachten ist, was im Bereich 270–310 nm durchaus der Fall ist. Es scheint, daß das Spektrum der UV-induzierten und reparablen DNS-Schäden in vivo weit breiter ist als es die Absorption in vitro vermuten läßt.
    Notes: Summary Ultraviolet radiation is known to produce DNA damage in epidermal cells that can be removed by the mechanism of excision repair, measured by the number of lightly marked cells in autoradiography. Another effect consists in a delay of the mitotic cycle measured by a reduction of heavy labelled S-phases in the basal cell layer. Irradiation was carried out in hairless albino mice by a Xenon arc lamp with interference filters and with a prism monochromator. Repairing activity was demonstrated in UV C and B with a high peak from 280–290 nm. The relatively low values at 250 and 260 nm are explained by the simultaneously occuring dimer breakage with these wavelengths. This is confirmed by the fact that after 260 nm irradiation we did not find a depression of S-phases in the basal cell layer, while in the range from 270–310 nm there is a clear decrease in the number of replicating cells. There is evidence that the spectrum of UV induced repairable DNA alterations in vivo is broader than the absorption of DNA in vitro.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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