ISSN:
1432-1440
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Summary Slices of renal cortex and brain homogenate (rat) were incubated in the Warburg apparatus, together with sera of patients suffering from so called “hepatorenalsyndrome” and from severe chronic uraemia. Using the sera of patients with so called hepatorenalsyndrome, the renal cortex slices showed decreased oxygen consumption and also decreased utilisation of substrates of respiration (Lactate, Pyruvate, Succinate). The findings suggest the existence of one or more low molecular substances in the sera of patients suffering from so called hepatorenalsyndrome, having toxic effects on cell metabolism. Control sera of healthy individuals, patients with other medical diseases (cardiac failure, carcinoma of lung, ulcera duodeni, bronchopneumonia) and of patients suffering from acute uraemia (anuria by shock) did not show any above described effects. Using sera of patients suffering from chronic uraemia the oxygen consumption of kidney cortex slices and of brain homogenate are found to be normal. However, kidney tissue shows decreased utilisation of added pyruvate, decreased gluconeogenesis, lowered synthesis of citrate and increased formation of lactate. Brain homogenate shows decreased utilisation of pyruvate and glucose and increased formation of lactate. Certain proteinfree fractions isolated from the sera of patients suffering from hepatorenal-syndrome and from chronic uraemia caused after incubation with mitochondria an uncoupling of respiration. From the data ara made following conclusions: First, in connection with severe hepatic disease there may arise cytotoxic substances, which possibly bring about renal failure (so called hepatorenal-syndrome). Second, the toxic in-vitro effects of sera of patients with chronic uraemica may possibly bring about analogous effects in vivo, giving rise to chronic uraemic intoxication.
Notes:
Zusammenfassung Im Serum von Kranken mit hepatorenalem Syndrom ist im Warburg-Versuch der Sauerstoffverbrauch von Nierenrindengewebe deutlich herabgesetzt. Außerdem ist die Utilisation von Atmungsubstraten (Lactat, Pyuvat, Succinat) gestört. Wahrscheinlich sind im Serum von Kranken mit hepatorenalem Syndrom kleinmolekulare Stoffe vorhanden, welche toxisch auf den Zellstoffwechsel wirken. Serum von gesunden Personen, von Kranken mit akuter Urämie nicht hepatischer Genese, von Kranken mit Herzinsuffizienz, Ulcus duodeni, Bronchialcarcinom und Bronchopneumonie zeigte keinen Hemmeffekt auf die untersuchten Funktionen des Zellstoffwechsels. Im Serum von Kranken mit chronischer Urämie ist der Sauerstoffverbrauch von Nierenrindengewebe und Hirnhomogenat normal. Nierengewebe zeigte jedoch eine verminderte Utilisation von zugesetztem Pyruvat, eine Verminderung der Neubildung von Glucose und Glykogen, eine Abnahme der Citratsynthese sowie eine Vermehrung von Lactat. Die Pyruvat- und Glucoseutilisation durch Hirnhomogenat ist im Serum von chronischer Urämie herabgesetzt, während die Lactatbildung deutlich erhöht ist. Im Serum bei hepatorenalem Syndrom und bei chronischer Urämie zeigen Nierenmitochondrien eine deutliche Verminderung der oxydativen Phosphorylierung (Entkopplung der Atmung). Die Untersuchungen weisen darauf hin, daß bei schweren Leberkrankheiten zelltoxische Substanzen im Organismus auftreten können, die möglicherweise zu einer sekundären Nierenschädigung führen (hepatorenales Syndrom). Die in vitro nachgewiesenen toxischen Wirkungen des Serums bei chronischer Urämie könnten auch in vivo ähnliche Hemmungen des intracellulären Kohlenhydratstoffwechsels sowie des Endabbaues im Zellstoffwechsel hervorrufen und auf diesem Wege zur Entstehung der urämischen Intoxikation beitragen.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01733170
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