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Notes: Zusammenfassung Es wurde über gehäuftes Vorkommen von Tr.-Vergiftungen in einem Igelit-Verarbeitungsbetriebe berichtet und auf die Möglichkeit einer Vergiftung mit diesem Kunstgummi hingewiesen. Es wird das Verbot einer Verwendung des Tr. bei der Herstellung von Kunstgummi, soweit dieser für menschliche Nahrungszubereitung, Aufbewahrung und vor allem Destillationszwecke benutzt werden kann, gefordert. Auch andere Vergiftrungsmöglichkeiten wie die gewerbliche chronische Vergiftung und die bereits besser bekannte, nach Gebrauch von technischen Ölen zu Nahrungszwecken auftretende Vergiftung werden herausgestellt. Bei der Tr.-Vergiftung handelt es sich nicht um eine Polyneuritis, sondern es kommt auch zu einer erheblichen Schädigung der spinalen Bahnen. Die schlaffen Lähmungen, die zu Beginn der Erkrankung überwiegen, lassen vor allem durch den Reflexbefund erkennen, daß sie eine spastische Lähmung überdecken. Bei Rückgang der schlaffen Lähmung treten diese nun zutage. Die Schädigung des zentralen motorischen Neurons ist für die Prognose entscheidend. Sie ist oft irreversibel, während die schlaffen Paresen sich fast stets nach 2 bis 3 Jahren trotz langer Zeit bestehender kompletter EaR. wieder zurückbilden. Sensible Störungen werden praktisch immer vermißt. Von besonderer Bedeutung für das Verständnis der Pathogenese sowie zur Erklärung verschiedener Erscheinungen sind bisher kaum beachtete stärkere Gefäßschädigungen, die bei fast allen unseren Fällen nachweisbar waren. In einem Falle wurde eine Winiwarter-Bürger-sche Erkrankung im Anschluß an eine Tr.-Vergiftung beobachtet. Es ist anzunehmen, daß der toxische Stoff auf dem Blutwege über eine Gefäßwandschädigung in das Parenchym eindringt und sich auf Grund seiner Affinität zum Myelin in den Markscheiden anreichert, und sekundär zu einer Axonschädigung führt. Auf diese Weise läßt sich der klinische und morphologische Befund am besten erklären. Verschiedene Befunde, vor allem die Analogie zu anderen „polyneuritischen“ Prozessen lassen daran denken, daß eine sekundäre Reaktion des Organismus auf das Gift entscheidend ist für die Entwicklung und Ausbreitung der Lähmungen. Wir fanden in einem größeren Prozentsatz der Fälle Liquorveränderungen, die den „allergischen Polyneuritiden“ entsprechen. Einzelheiten der Pathogenese sowie des klinischen Verlaufs konnten weiter geklärt werden. Es wurde eine Übersicht über die Literatur gegeben sowie die chemische Natur des Giftes, die pathologischen Befunde, die Diagnose und Differentialdiagnose erörtert und einige Fälle mitgeteilt.

Notes: Zusammenfassung An Hunden wurde durch fortlaufende Registrierung von Durchblutung und venöser O2-Sättigung des Blutes des indirekt gereizten Gastrocnemius festgestellt: 1. Am untermaximal arbeitenden Muskel werden die tätigen Fasern unter Bedingungen (Belastung), unter denen der maximal arbeitende Muskel Mangel leidet, ausreichend versorgt. 2. Nach mechanischen Drosselungen wird in der reaktiven Hyperämie bei fortbestehender Arbeit auch der in den tätigen Fasern notwendig entstandene Mangel wieder ausgeglichen. 3. Die reaktive Hyperämie der ruhenden Einheiten während untermaximaler Arbeit eines Muskels ist größer, als die des gesamten ruhenden Muskels nach gleich großer Drosselung. Aus diesen Befunden wird geschlossen, daß bei untermaximaler Tätigkeit auch die Gefäße ruhender motorischer Einheiten eröffnet werden können, wenn die tätigen Mangel leiten. Auf diesem Wege ist ein zusätzlicher Stoffaustausch und damit eine bessere Versorgung für die tätige Einheit möglich. Der Mechanismus dieser Regulationsmöglichkeit und ihre Bedeutung für den Muskel auch bei Willkürarbeit wird erörtert.