ISSN:
1591-9528
Keywords:
Collagenmetabolism
;
Thyroidhormon
;
Anabolic
;
Body collagen
;
Hepaticfibrosis
;
Kollagenstoffwechsel
;
Schilddrüsenhormon
;
Anabolikum
;
Körperkollagen
;
Lebercirrhose
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Die chronische CCl4-Vergiftung führt im Experiment zu einer gesteigerten Kollagenproduktion in der Leber, die beim wachsenden Tier mit einem verminderten Wachstum des Knochenkollagen einhergeht. Bei voll entwickelter, schwerer Leberfibrose liegt die Relation Gesamtkörperkollagen zu Körpergewicht weiterhin in dem bei gesunden Kontrolltieren festgestellten Bereich. Trijodthyronin verstärkt den CCl4-Leberschaden und ruft hierdurch einen Reparationsprozeß größeren Ausmaßes hervor, wodurch das Angebot an Kollagen steigt. Der Synthesevorgang läuft aber weiterhin mit derselben Geschwindigkeit. Methylandrostenolon setzt die gestörte Eiweißsynthese der Parenchymzelle wieder herauf und hemmt hierdurch die Entwicklung der CCl4-Fibrose. Diese Substanz hat eine direkte Wirkung auf die Aufnahme von Glycin-C14 in das kollagenfreie Eiweiß der Leber. Das dortige Kollagen wird unter Methylandrostenolon nicht direkt beeinflußt. Unter der Wirkung dieses Stoffes kommt es aber zu einer Heraufsetzung der Prolin-C14-Aufhahme in das Knochenkollagen, die für eine positive Beeinflussung der dort herabgesetzten Kollagensynthese spricht.
Notes:
Summary The chronic CCl4-intoxication increases the production of collagen in the liver, corresponding in growing animals with a reduced-development of collagen in the bones. There is no difference between the relation of total body collagen to body weight in animals with a fully developed, serious hepatic fibrosis and healthy control groups. Trijodthyronin increases the CCl4-hepatic injury and thus causes a fuller process of reparation, so that the supply of collagen increases. However, the procedure of synthesis does not change its speed. Methylandrostenolon improves the impaired synthesis of protein of the cell, and thus slows down the development of CCl4-fibrosis. This substance has a direct effect on the uptake of Glycin-C14 in the no-collagenous protein of the liver. The collagen in the liver is not directly influenced by Methylandrostenolon. But this substance causes an increase of Prolin-C14-uptake by the bone collagen, wheach seems to prove a positive influence on the impaired collagen-synthesis.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF02047458
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