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    Digitale Medien
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    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 359-363 
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Diuretic therapy ; Secondary hyperlipoproteinemia ; Low density lipoproteins ; High density lipoproteins ; Apoproteins B, A1 and A2 ; Diuretika ; Sekundäre Hyperlipoproteinämie ; Lipoproteine niedriger Dichte ; Lipoproteine hoher Dichte ; Apoproteine B, A1 und A2
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Zur Abklärung von Ausmaß und Pathogenese der Diuretikainduzierten sekundären Hyperlipoproteinämie wurden bei 12 Probanden die Serumlipide und -lipoproteine, die Apoproteine A1, A2 und B sowie die lipolytischen Enzyme Lipoproteinlipase und hepatische Triglyzeridlipase nach einer vierwöchigen Placeboperiode und nach 6 Wochen Behandlung mit Chlorthalidon untersucht. Außer einem signifikanten Anstieg der atherogenen low density Lipoproteine (LDL), (der LDL-Cholesteringehalt nahm um 18% zu,P〈0,05) waren keine signifikanten Lipoproteinveränderungen faßbar. Insbesondere blieb die high density Lipoprotein-Konzentration sowohl gemessen am HDL-Cholesteringehalt wie an den beiden Apoproteinen A1 und A2 nahezu unverändert. Der leichte statistisch nicht signifikante Anstieg der Serumtriglyzeride war begleitet von einer ebenso wenig signifikanten Zunahme der Aktivität der Lipoproteinlipase und der hepatischen Triglyzeridlipase. Pathogenetisch dürfte der sekundären Hyperlipoproteinämie unter Chlorthalidon am ehesten eine Abbaustörung der LDL zugrunde liegen.
    Notizen: Summary In order to study the degree and pathogenic aspects of the secondary hyperlipoproteinemia in patients under diuretic therapy we measured serum lipids, lipoproteins and the apoproteins A1, A2 and B in 12 adults after a 4 weeks placebo period and 6 weeks of treatment with chlorthalidon. There was a significant increase in atherogenic low density lipoproteins (LDL), (18%,P〈0.05) whereas the high density lipoprotein-cholesterol, Apo A1 and A2 levels were not significantly altered. The same was true for the total serum triglyceride- and the very low density lipoprotein- and LDL-triglyceride levels. The activity of lipoprotein lipase and hepatic triglyceride lipase was slightly but not significantly increased. A delayed LDL-catabolism seems to be the most probable pathogenic mechanism underlying the Chlorthalidon-induced hyperlipoproteinemia.
    Materialart: Digitale Medien
    Bibliothek Standort Signatur Band/Heft/Jahr Verfügbarkeit
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