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    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Plasma renin activity ; Angiotensin II ; Cardiac edema ; Furosemide ; Regulation of sodium balance ; Plasma-Renin-Aktivität ; Angiotensin II ; kardiale Hydropsie ; Furosemid ; Regulation des Naturiumhaushaltes
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung An 8 Gesunden und 21 Kranken mit kardialer Insuffizienz wurden Renin-Aktivität (PRA) und Angiotensin II-Konzentration (A II) im Plasma, Serumnatrium und -kalium und renale Na+-, K+- und Flüssigkeitsexkretion vor sowie 2, 4 und 6 Std nach i.v. Gabe von 0,3 mg Furosemid/kg untersucht. Die PRA wurde biologisch, A II radioimmunologisch bestimmt. Die Gesunden reagierten mit signifikanten Anstiegen der PRA- und A II-Werte (P〈0,005), die Kranken mit kardialer Insuffizienz zeigten 3 verschiedene Verhaltensmuster der PRA: Absinken unter den Ruhewert (4 Fälle), Anstieg (4 Fälle) und Gleichbleiben (14 Fälle, davon 11 ohne meßbare PRA). Eine mangelhafte Stimulierbarkeit der PRA ist somit auch bei kardialer Hydropsie möglich. Die Pat. mit abfallender bzw. gleichbleibender PRA waren vornehmlich Schwerkranke mit ausgeprägter Hydropsie; sie wiesen nach Furosemid im Mittel gleich große, im einzelnen z.T. weit höhere Na+-Verluste auf als die Gesunden. Dies könnte durch die Annahme eines (zentralnervösen) Systems erklärt werden, das die renale Na+-Verlustrate in Beziehung zum Na+-Gesamtbestand setzt und erst ab einer kritischen Relation gegenregulatorisch die Steigerung der Reninfreisetzung veranlaßt. Diese Vermutung wurde durch Untersuchung einer Patientin vor und nach Ödemausschwemmung wahrscheinlich gemacht. PRA- und A II-Werte verhielten sich konkordant (r=+0,627,P〈0,001).
    Notes: Summary In 21 patients with congestive heart failure and 8 normal controls plasma renin activity (PRA), angiotensin II (A II), sodium and potassium concentrations in plasma and renal Na+, K+, and water excretion were measured before and 2, 4, and 6 hours after an intravenous injection of Furosemide (0.3 mg/kg). PRA was determined biologically, A II by radioimmunoassay. The control group showed a significant increase of PRA and A II levels (P〈0.005). In patients with congestive heart failure, three different patterns of PRA were observed: decrease (4 cases), increase (4 cases) and no change (14 cases which comprise 11 patients without detectable PRA), compared to the individual control value. Thus, inadequate stimulation of PRA may occur in congestive heart failure, too. Particularly the patients with decreasing or unchanged PRA suffered from severe cardiac insufficiency with severe edema. After application of Furosemide, these patients showed in average the same, some of them a much higher Na+ loss than the controls. These results could be explained by the assumption of the presence of a control mechanism, possibly located in the brain, that detects the renal Na+ excretion in relation to the total body Na+ and induces the counterregulatory renin secretion not unless a certain reference value is attained. This hypothesis was supported by the results obtained in the same patient before and after loss of edema. PRA and A II values were concordant (r=+0.627,P〈0.001).
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 59 (1981), S. 791-795 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renin release ; Furosemide ; Ethacrynic acid ; Reninfreisetzung ; Furosemid ; Ethacrynsäure
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Es wurden die Mechanismen der Reninfreisetzung nach Furosemid und Ethacrynsäure beim Menschen untersucht. Geprüft wurde die Hypothese, ob akute Volumenverschiebungen innerhalb des Niederdrucksystems nach Furosemid zu einer neural vermittelten Reninstimulation führen. Sowohl Immersion in einem Wasserbad als auch Betablokkade reduzierte den Reninanstieg nach Furosemid nicht jedoch nach Ethacrynsäure. Es wird geschlossen, daß die akute Reninfreisetzung nach Furosemid, nicht jedoch nach Ethacrynsäure teilweise auf neuralen Reflexmechanismen — ausgehend von Volumenrezeptoren des Niederdrucksystems — beruht.
    Notes: Summary The mechanisms of renin release after furosemide (F) and ethacrynic acid (EA) in man were examined. We evaluated whether acute volume shifts within the low pressure system after F induce renin release via neural pathways. Immersion in a water-bath or beta-blockade reduced the increase of plasma renin concentration after F but not after EA. It is concluded that acute renin release after F but not after EA in man is partially due to neurally mediated reflexes originating from volume receptors in the cardiopulmonary area.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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