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  • 1995-1999  (2)
  • 1910-1914
  • Elektrophysiologie  (1)
  • Hitzeschockprotein 70  (1)
  • 1
    ISSN: 1435-2451
    Schlagwort(e): Key words Rats ; Small bowel ; Ischemia ; Zinc ; Heat shock protein 70 ; Schlüsselwörter Ratten ; Dünndarm ; Zink ; Hitzeschockprotein 70
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Ziel dieser Studie war es zu klären, ob die HSP70-Induktion durch Zn2+ den Dünndarm von Ratten gegen Ischämie schützen kann. Es wurden 24 männliche Wistar-Ratten (Gewicht 200–300 g) in 4 Gruppen aufgeteilt: I. NaCl-Behandlung über 24 h (n=4); II. Zn2+-Behandlung über 24 h (n=4); III. NaCl-Vorbehandlung über 24 h und Ischämie (n=8); IV. Zn2+-Vorbehandlung über 24 h und Ischämie (n=8). Die Zn2+-Vorbehandlung erfolgte durch intraperitoneale Gabe von 50 mg/kg Zink-di-dl-Hydrogenaspartat=10 mg/kg Zn2+. Die Ischämie in einem definierten Segment des Dünndarms wurde durch eine Ligatur der V. und A. mesenterica sowie der beiden Segmentenden erzeugt. Gewebeproben wurden jeweils vor und 2, 4 und 6 h nach der Ligatur histologisch, immunohistochemisch und durch ,,Western blotting`` untersucht. 24 h nach intraperitonealer Zn2+-Injektion zeigten sich erhöhte HSP70-Dünndarmgewebespiegel. Histologische Untersuchungen mit nachfolgender Klassifizierung des Ischämieschadens ergaben geringere Gewebenekrotisierung nach Zn2+-Vorbehandlung sowie HSP70-Induktion im Vergleich zu den mit NaCl vorbehandelten Kontrolltieren. Schlußfolgerung: Diese Studie weist nach, daß Zn2+ im Dünndarm in vivo (bei Ratten) HSP70 induzieren kann und daß damit der Dünndarm gegen Ischämie geschützt werden kann.
    Notizen: Abstract The aim of the study was to determine whether the induction of HSP70 by Zn2+ is able to protect the small bowel of rats against ischemia. Twenty-four male Wistar rats (weight 200–300 g) were divided into four groups: (1) saline treatment for 24 h (n=4); (2) Zn2+ treatment for 24 h (n=4); (3) Saline pretreatment for 24 h and ischemia (n=8); (4) Zn2+ pretreatment for 24 h and ischemia (n=8). Pretreatment with Zn2+ was carried out by intraperitoneal administration of 50 mg/kg zinc bis (dl-hydrogen aspartate)=10 mg/kg Zn2+. Ischemia in a defined segment of the small bowel was produced by ligation of the mesenteric vein and artery and ligation of both ends of the segment. Tissue samples were collected before and 2, 4 and 6 h after ligation and investigated by histology, immunohistochemistry and Western blotting. Twenty-four h after i.p. Zn2+ injection, the small bowel expressed increased HSP70 tissue levels. Histology with subsequent grading of ischemic tissue injury showed significantly decreased tissue necrosis after Zn2+ pretreatment and HSP70 induction compared with saline pretreated controls. In conclusion, this study proves that Zn2+ is inducing HSP70 in the small bowel in vivo and hereby able to protect the small bowel against ischemia.
    Materialart: Digitale Medien
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    Digitale Medien
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    Springer
    Herzschrittmachertherapie & Elektrophysiologie 9 (1998), S. 134-139 
    ISSN: 1435-1544
    Schlagwort(e): Key words Tachycardia with left bundle branch block morphology ; electrophysiology ; accessory connection ; dual AV node physiology ; catheter ablation ; Schlüsselwörter Tachykardie mit Linksschenkelblock ; Elektrophysiologie ; akzessorische Leitungsbahn ; duale AV-Knoten Physiologie ; Katheterablation
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Ein 67jähriger Patient mit rezidivierender Tachykardie mit Linksschenkelblock (LSB-artig) konfiguriertem Kammerkomplex wird beschrieben. Die Differentialdiagnose umfaßte (1) ventrikuläre Tachykardie und (2) supraventrikuläre Tachykardie mit Aberration oder antegrader Leitung über eine akzessorische Leitungsbahn. Während der invasiven elektrophysiologischen Untersuchung konnte mittels programmierter ventrikulärer Stimulation die klinische Tachykardie (LSB, Zykluslänge 342ms) reproduzierbar ausgelöst werden. Dabei erfolgte die retrograde Leitung über eine verborgene (nur retrograd leitende) akzessorische Leitungsbahn. Bei ventrikulärer Extrastimulation während der Tachykardie wurde eine Zunahme der Tachykardie-Zykluslänge auf 390ms und gleichzeitig eine Normalisierung der QRS-Komplexes beobachtet. Die (paradoxe) Zunahme der Zykluslänge bei Verlust eines ipsilateralen Schenkelblocks während orthodromer AV-Reentry-Tachykardie beruhte in diesem Falle auf dem zusätzlichen Vorliegen einer dualen AV-Knoten-Physiologie mit Wechsel der antegraden Leitung während der Tachykardie vom schnellen zum langsamen AV-Knoten Leitungsweg. Es wurde eine erfolgreiche Hochfrequenzstrom-Ablation der akzessorischen Bahn innerhalb des Coronarvenensinus durchgeführt. Typische oder atypische AV-Knoten Reentry ließ sich nicht auslösen, so daß ein Ablationsversuch des AV-Knoten Slow Pathways nicht unternommen wurde.
    Notizen: Summary A 67year-old man with known coronary artery disease presented with an episode of wide QRS tachycardia with left bundle branch block (LBBB) morphology associated with dyspnea, angina and near syncope which terminated spontaneously on arrival in the emergency room. The differential diagnosis consisted of (1) ventricular tachycardia or (2) supraventricular tachycardia with either aberrant conduction or anterograde conduction via an accessory connection. During invasive electrophysiologic testing, programmed ventricular stimulation reproducibly induced the clinical tachycardia with LBBB morphology and a cycle length of 342ms. Retrograde conduction via a concealed left-sided accessory connection was confirmed. During tachycardia, sensed ventricular extrastimulation induced a sudden increase in tachycardia cycle length associated with loss of LBBB. This (paradoxical) increase in tachycardia cycle length with loss of ipsilateral bundle branch block during orthodromic AV reentrant tachycardia was due to the additional presence of dual AV node physiology and switch from anterograde fast to anterograde slow pathway conduction. The LBBB was most likely due to the ’linking phenomenon‘ which was interrupted by the right ventricular extrastimulus. The accessory connection was successfully ablated within the proximal coronary sinus, and typical or atypical AV node reentry could not be induced. Thus, slow pathway ablation was not performed.
    Materialart: Digitale Medien
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