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  • 1
    ISSN: 1591-9528
    Keywords: Glucocorticoides ; phagocytosis ; macrophages ; fibroblastes ; dust exposition ; Glucocorticoide ; Phagocytose ; Makrophagen ; Fibroblasten ; Staubexposition
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Glucocorticoide hemmen die Phagocytoseaktivität von permanenten Fibroblasten und Makrophagen in vitro. In der Kultur gezüchtete Monocyten gewöhnten sich bei einer Corticoiddauerbehandlung an das veränderte Milieu, ihre anfänglich gehemmte Phagocytoseaktivität nahm wieder zu. Makrophagen aus Rattenlungen sowie menschliche Entzündungsmakrophagen zeigten nach Corticoidbehandlung eine deutliche Abnahme ihrer Phagocytoseaktivität, die bei den Rattenmakrophagen von der Dauer der Behandlung und der Dosis abhängig war. Bei Bestaubung von corticoidbehandelten Ratten konnte ebenfalls eine von der Behandlungsdauer abhängige Abnahme der Phagocytoseaktivität im Alveolarraum beobachtet werden. Bei Kurzbehandlung zeigte sich eine bimodale Wirkung des applizierten Glucocorticoids durch gesteigerte Makrophagenemigration in den Alveolarraum.
    Notes: Summary Glucocorticoides inhibit the phagocytosis activity of permanent fibroblasts and macrophages in vitro. Monocytes raised in culture become accustomed to the changed medium during a continuous corticoide treatment; their initially inhibited phagocytosis activity increased again. Macrophages from rat lungs as well as human inflammation macrophages showed after corticoide treatment a marked decrease of their phagocytosis activity dependent, in case of rat macrophages on the duration of treatment and dose. During dusting of rats treated with corticoides, there could also be observed a decrease of the phagocytosis activity in the alveolar region dependent on the duration of treatment. In case of a short treatment there was a bimodal effect of the applied glucocorticoides showed by increased macrophage emigration into the alveolar region.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1591-9528
    Keywords: Glucocorticoids (microcristalline) ; Macrophages ; Fibroblasts ; Phagocytosis ; Cell-metabolism ; Cell-growth ; Mikrokristalline Glucocorticoide ; Makrophagen ; Permanente Fibroblasten ; Phagocytose ; Zellstoffwechsel ; Zellwachstum
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 9α-Fluor-16α, 17α-isopropyliden-dioxyprednisolon (FIDP) hemmt nach Staubreiz die Emigration von Makrophagen in den Alveolarraum. Die Aktivität der zur Phagocytose im Alveolarraum zur Verfügung stehenden Zellen ist nicht herabgesetzt. Auch bei Versuchen mit isolierten Zellen war keine durch FIDP bewirkte Phagocytosehemmung zu messen. Kulturzellen veränderten sich morphologisch unter dem Einfluß von mikrokristallinem FIDP stark. Außer einer ausgeprägten Epithelisierung der spindligen Fibroblasten bildeten sich um die Kerne große Höfe gekörnten Plasmas. Anschließend war eine starke Vacuolisierung des Plasmas zu beobachten. Die morphologischen Veränderungen waren reversibel. Die Milchsäureentstehung in diesen Kulturen war zeitweise total gehemmt. Der O2-Verbrauch entsprach dem nur geringfügigen Wachstum dieser Kulturen. Die Stoffwechseldepression war ebenfalls reversibel. Da die durch gelöstes Glucocorticoid hervorgerufene Stoffwechsel- und Wachstumsminderung nach Auswaschen rückläufig war, während sie bei gleichen Versuchsbedingungen unter FIDP bis zu 4 Wochen anhielt, nehmen wir eine Phagocytose der Glucocorticoidkristalle durch die Zellen an, die ihre Wirkung in den Phagocyten über 4 Wochen aufrechterhalten. Am Beispiel dieser Wirkung ist zu diskutieren, ob der Einfluß der Glucocorticoide auf die entzündungsaktiven Zellen auf den gleichen Stoffwechselveränderungen beruhen, wie wir sie in unseren Kulturen messen konnten.
    Notes: Summary 9α-fluor-16α,17α-isopropyliden-dioxyprednisolon (FIDP) inhibits after dust irritation the emigration of macrophages into the alveolar space. The activity of the cells available to phagocytosis in the alveolar space has not been reduced. Also in experiments with isolated cells no inhibition of phagocytosis, induced by the action of FIDP, could be measured. Culture cells altered strongly morphologically under the influence of micro-crystalline FIDP. Besides a marked epithelisation of spindle fibroblasts, large halos of granular plasma formed around the nuclei. Following, a strong vacuolisation of plasma could be observed. The morphological changes were reversible. Lactic acid production in these cultures has been completely inhibited for some time. O2-consumption corresponded to the only feeble growth of these cultures. Metabolic depression was also reversible. As the metabolic and growth reduction produced by the solved glucocorticoid was retrograde after ablution while it continued under FIDP under the same test conditions up to 4 weeks, we assume a phagocytosis of the glucocorticoid crystals by the cells which maintain their activity in the phagocytes over a period of 4 weeks. Tating this effect as example, there is to discuss whether the influence of glucocorticoids on the active inflammatory cells are based on the same metabolic changes as those we were able to measure in our cultures.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    ISSN: 1591-9528
    Keywords: Glucocorticoids ; Mineral corticoids ; Cell metabolism ; Growth ; Phagocytosis ; Fibroblasts ; Epithelial cells ; Glucocorticoide ; Mineralcorticoide ; Zellstoffwechsel ; Wachstum ; Phagocytose ; Bindegewebszellen ; Epithelzellen
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Das Wachstum von Fibroblastenkulturen wird durch Glucocorticoidbehandlung verzögert, jedoch nicht durch die gleiche Behandlung mit Mineralcorticoid. An Epithelzellkulturen wird die Wachstumshemmung durch Glucocorticoide nur bei extrem hoher Dosierung gefunden, Mineralcorticoid wirkte eher wachstums-fördernd. Die als „bimodale Glucocorticoidwirkung“ beschriebene Erhöhung der Mitoseraten in den Kulturen über die Norm nach Absetzen hoher Konzentrationen oder bei ausschleichender Behandlung ist nicht spezifisch für mesenchymale Zellen, sie konnte bei gleicher Behandlung auch an Epithelzellen ausgelöst werden. Die reversible Stoffwechseldepression durch Corticosteroideinwirkung war dagegen spezifisch für Fibrocyten. Sie wurde an Epithelzellen nicht gemessen. Extrem hohe Mineralcorticoidkonzentrationen bewirkten ebenfalls eine reversible Stoffwechseldepression an Fibrocyten. Strukturelle Veränderungen durch Corticosteroidbehandlung wurden ebenfalls nur an Fibroblasten beobachtet. Epithelzellen blieben unverändert. Nach Mineral-corticoidbehandlung in extrem hoher Dosierung zeigten sich weit geringere Struktur-veränderungen an den Fibrocyten als nach Glucocorticoideinwirkung. Diese verschwanden bei allen Corticosteroiden mit der Normalisierung des Stoffwechsels. Aus den Versuchen kann geschlossen werden, daß die im Bereich klinischer Dosierungen spezifische Stoffwechsel- und Wachstumsdepression mesenchymaler Zellen durch Glucocorticoideinwirkung den Entzündungsmechanismus maßgeblich beeinflußt. Die geringe Wirkung der Mineralcorticoide reicht wahrscheinlich nicht für eine Beeinflussung der Proliferation von Entzündungszellen aus. Die geringe Wirkung der Corticosteroide auf kultivierte Epithelzellen spricht ebenfalls für eine spezifische Wirkung der Nebennierenrindenhormone auf mesenchymale Zellen.
    Notes: Summary Growth of fibroblasts cultures is retarded by application of glucocorticoids, but not when mineral corticoids are applied in the same way. The growth inhibition of epithelial cell cultures caused by glucocorticoids is found only when using high dosages; mineral corticoids show rather a growth encouraging effect. The increase in the rates of mitosis in cultures above normal after stopping the high concentrations or with lingering out the application, described as “bimodal action of glucocorticoids”, is not specific for mesenchymal cells, it could also be released in epithelial cells treated in the same way. The reversible metabolic depression by the action of corticosteroids was, contrarily, specific for fibrocytes. It has not been measured in epithelial cells. Extremely high concentrations of mineral corticoids also resulted in a reversible metabolic depression of fibrocytes. Structural changes by corticosteroid application have also been observed in fibroblasts only. Epithelial cells remained unchanged. After application of mineral corticoids at extremely high dosages, the fibrocytes showed far less structural changes than after glucocorticoid application. These structural changes disappeared with all corticosteroids used when metabolism became normal again. It may be concluded from these experiments that the specific metabolic and growth depression of mesenchymal cells within the range of clinical dosages, induced by the action of glucocorticoids, is considerably affecting the inflammation mechanism. The minor action of mineral corticoids is hardly sufficient to affect the proliferation of inflammatory cells. The little effect of corticosteroids in case of cultivated epithelial cells also pleads for a specific action of adrenal cortical hormones on mesenchymal cells.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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