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  • 1
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Orale Glukose-Belastung ; Insulin ; Kalium ; Renin ; Aldosteron ; Oral glucose-load ; Insulin ; Potassium ; Renin ; Aldosterone
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The effects of a standard oral glucose load (100 g) on plasma glucose, insulin, potassium, renin and aldosterone levels were investigated in 10 supine normal subjects (Group A). Responses of plasma glucose, insulin, potassium and aldosterone to glucose ingestion were evaluated further in 16 seated normal or borderline hypertensive subjects (Group B), studied in the untreated state as well as following renin-aldosterone activation by diuretic pre-treatment. In both groups, the increase in plasma glucose and insulin following glucose ingestion was accompanied by an acute decrease (p〈0.01) in plasma potassium and aldosterone levels, which in Group A was associated with an increase (p〈0.02) in plasma renin activity. In all subjects analyzed together, significant (p〈0.005) correlations were noted between plasma aldosterone and potassium levels and between glucose-induced changes in these factors. In Group A, there were significant (p〈0.001) correlations between glucose-induced changes in plasma aldosterone and renin values and between absolute aldosterone and renin levels in the glucose-loaded state. Plasma aldosterone or renin levels following glucose-load were unrelated to glucose or insulin values. These findings indicate that an oral standard glucose load causes acutely marked aldosterone suppression and mild but distinct renin stimulation. The glucose-induced inhibition of aldosterone secretion appears to depend on insulin-mediated changes in potassium metabolism and may be partly counteracted by concomitant renin activation.
    Notes: Zusammenfassung Der Einfluß einer oralen Standard-Glukosebelastung (100 g) auf die Plasma-Konzentrationen von Glukose, Insulin, Kalium, Renin und Aldosteron wurde bei 10 liegenden Normalpersonen untersucht (Gruppe A). Das Verhalten der Plasma-Konzentrationen von Glukose, Insulin, Kalium und Aldosteron nach einer solchen Glukose-Einnahme wurde zudem bei 16 sitzenden, normalen oder grenzwertig-hypertensiven Personen studiert (Gruppe B), wobei die Untersuchungen im unbehandelten Zustand sowie nach Aktivierung des Renin-Aldosteron-Systems durch Vorbehandlung mit Diuretika erfolgten. In beiden Gruppen wurde der Anstieg der Plasma-Glukose und -Insulinwerte nach Glukose-einnahme von einer akuten Senkung (p〈0,01) der Plasma-Kalium und -Aldosteron-Konzentrationen begleitet. In Gruppe A fand sich gleichzeitig ein signifikanter Anstieg (p〈0,02) der Plasma-Renin-Aktivität. Die gemeinsame Analyse aller Personen ergab signifikante (p〈0,005) Korrelationen zwischen den basalen (prä-Glukose-Infusion) Absolutwerten von Plasma-Aldosteron und -Kalium einerseits und zwischen den Glukose-induzierten Änderungen dieser beiden Parameter andererseits. In Gruppe A fanden sich zudem nach der Glukose-Einnahme signifikante Beziehungen zwischen den absoluten Plasma-Aldosteron und-Reninwerten, sowie zwischen den Änderungen dieser beiden Parameter (p〈0,001). Dagegen korrelierten Plasma-Aldosteron- oder -Reninspiegel nicht signifikant mit den Glukose- oder Insulinwerten. Diese Befunde zeigen, daß eine orale Standard-Zufuhr von Glukose akut eine markante Aldosteron-Hemmung und eine leichte, aber signifikante Renin-Stimulation bewirkt. Die Glukose-induzierte Aldosteron-Suppression scheint mit den Insulin-vermittelten Änderungen des Kaliummetabolismus in Zusammenhang zu stehen und durch die Renin-Aktivierung teilweise antagonisiert zu werden.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 185-194 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Hypoaldosteronismus ; Diabetes mellitus ; Nierenerkrankung ; Hyperkaliämie ; Kalium ; Natrium ; Renin ; Hypoaldosteronism ; Diabetes mellitus ; Renal disease ; Hyperkalemia ; Potassium ; Sodium ; Renin
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Selective hypoaldosteronism has almost invariably been described with hyperkalemia as principal manifestation. The prevalence of hypoaldosteronism and its relationship to plasma potassium, sodium, renin activity (PRA), body sodium-volume state and renal function was evaluated prospectively in 100 non-azotemic patients with diabetes mellitus and 46 with renal disease and normal to moderately impaired kidney function. Ninety healthy subjects served as controls and provided normal ranges for PRA and aldosterone (PA) relative to age and/or sodium excretion. Six diabetics (6%) and 2 renal patients (4.5%) had hypoaldosteronism; their plasma creatinine was 〈1.4 mg/100 ml. Nineteen diabetics (19%) and 13 renal patients (26%) had borderline hypoaldosteronism; 10 of the renal group had a plasma creatinine of 1.4 to 3.9 mg/100 ml. Plasma cortisol was consistently normal. Except for the presence of hyperkalemia in one patient with borderline hypoaldosteronism and azotemia, plasma potassium was also normal. Mean age, blood pressure, plasma cortisol and electrolytes, urinary potassium, blood glucose (diabetics only) and blood volume, exchangeable sodium and renal function were comparable between low, borderline-low or normal PA subgroups with diabetes or kidney disease. The body sodium-volume state was normal except for increased (p〈0.01) exchangeable sodium in diabetics. PA correlated (p〈0,01) with PRA. Mean PRA tended to be lowered in hypoaldosteronism; but some patients of this subgroup and most with borderline hypoaldosteronism had normal PRA. These findings demonstrate that hypoaldosteronism may exist without hyperkalemia or overt sodium wasting and may accompany non-azotemic diabetes mellitus or renal disease. This constellation favors a more facultative role of aldosterone as factor protecting against potassium retention in non-azotemic man. Asymptomatic hypoaldosteronism is probably more common than the symptomatic form and may be caused by angiotensin-deficiency or altered adrenal function.
    Notes: Zusammenfassung Der selektive Hypoaldosteronismus ist bisher fast ausschließlich mit Hyperkaliämie als Hauptmanifestation beschrieben worden. Bei 100 Patienten mit Diabetes mellitus und 46 Nierenkranken wurden prospektiv die Häufigkeit von Hypoaldosteronismus und dessen Beziehung zu Plasma-Kalium,-Natrium und -Reninaktivität, Körper-Natrium-Volumenstatus und Nierenfunktion untersucht. 90 Normalpersonen waren die Kontrollen und lieferten die Normbereiche für Plasma-Renin und -Aldosteron in Beziehung zum Alter und/oder Urinnatrium. 6 Diabetiker (6%) und 2 Nierenkranke (4,5%) hatten einen Hypoaldosteronismus; ihr Plasmakreatinin war normal (〈1,4 mg/100 ml). 19 Diabetiker (19%) und 13 Nierenkranke (26%) hatten einen grenzwertigen Hypoaldosteronismus; 10 der Nierenkranken hatten ein erhöhtes Plasma-Kreatinin (1,4–3,9 mg/100 ml). Plasma-Cortisol war immer normal. Außer einer Hyperkaliämie bei einem Patienten mit grenzwertigem Hypoaldosteronismus und Azotämie war das Plasmakalium ebenfalls normal. Mittleres Alter, Blutdruck, Plasma-Cortisol und -Elektrolyte, Urin-Kalium, Blutzucker (nur Diabetiker), Blutvolumen, und austauschbares Natrium waren bei Diabetikern oder Nierenkranken mit tiefem, normalem oder hohem Plasmaaldosteron vergleichbar. Plasma-Aldosteron korrelierte (P〈0,01) mit Plasma-Renin. Hypoaldosteronismus war mit einer Tendenz zu niedrigem Plasma-Renin assoziiert. Gewisse Patienten mit Hypoaldosteronismus und die meisten mit grenzwertigem Hypoaldosteronismus hatten jedoch normale Reninwerte. Diese Befunde belegen das Vorkommen von Hypoaldosteronismus ohne Hyperkaliämie oder manifestem, renalem Natriumverlust bei Patienten mit nichtazotämischen Diabetes oder Nierenkrankheit. Diese Konstellation spricht dafür, daß Aldosteron als protektiver Faktor gegen Kaliumretention beim nichtazotämischen Menschen eine fakultative Rolle spielt. Asymptomatischer Hypoaldosteronismus ist vermutlich häufiger als die symptomatische Form. Als Ursache kommen Reninmangel oder eine gestörte Nebennierenrindenfunktion in Frage.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Aldosterone ; Glucose ; Insulin ; Potassium ; Renin-angiotensin system ; Cortisol ; Captopril
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary Glucose loading is known to cause acute suppression of plasma aldosterone and stimulation of plasma renin activity. The relative contribution of variations in circulating angiotensin II to the regulation of aldosterone secretion following glucose loading was assessed in ten normal subjects. The effects of a standard oral glucose loading test (100 g) on plasma concentrations of glucose, insulin, potassium, aldosterone, renin activity and cortisol were studied (a) under basal conditions, and (b) after inhibition of angiotensin II with the converting enzyme inhibitor captopril (50 mg t.i.d. during 3 days). Under basal conditions the acute increase in plasma glucose and insulin after glucose loading was accompanied by a significant decrease (P〈0.01) in plasma cortisol and aldosterone and by a significant increase in plasma renin activity (P〈0.01); plasma potassium was decreased slightly but not significantly. Following captopril treatment preloading plasma renin activity was increased significantly, most probably reflecting an effective reduction of angiotensin II. Glucose loading caused a similar suppression of plasma aldosterone, as observed under basal conditions. This observation suggests that renin activation does not substantially contribute to the acute regulation of plasma aldosterone after an oral glucose load.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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