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  • 1
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    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 1099-1104 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Juvenile Hypertonie ; Niere ; Prostaglandine ; Kallikrein ; Renin ; Juvenile hypertension ; Kidney ; Prostaglandins ; Kallikrein ; Renin
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Essential hypertension in infancy, once believed to occur rarely if ever, is now increasingly recognized as a potential precursor of essential hypertension in adulthood. The mechanisms responsible for hypertension in childhood and adolescence are only beginning to be delineated. Renal factors assumed to be operative in juvenile hypertension are involving either volume control (by renal regulation of sodium-chloride and water balance) or vasoactive substances like the kallikrein-kinin, the renin-angiotensin and the prostaglandin system and other less well defined hormones. There is a close interrelationship of all these hormones with each other as well as a close linking of these vasoactive compounds to the renal regulation of sodium-chloride and water balance, thus interfering with a major environmental factor necessary for the development of essential hypertension. At present, data are insufficient to delineate a single hormone or a single hemodynamic abnormality as the only primary factor in juvenile hypertension. Further research into the pathomechanisms responsible for the elevation of blood pressure at its very beginning will improve our understanding of hypertension and possibly benefit its management by early intervention.
    Notes: Zusammenfassung Abweichend von früheren Auffassungen wird heute zunehmend die essentielle Hypertonie als eine Erkrankung auch des Kindes- und Jugendalters angesehen, aus der sich später die essentielle Hypertonie des Erwachsenen entwickelt. Die zur Entstehung der juvenilen Hypertonie führenden Pathomechanismen wurden in klinischen, epidemiologischen und tierexperimentellen Studien untersucht. Zu den renalen Mechanismen, die wahrscheinlich bei der Entstehung der juvenilen Hypertonie eine Rolle spielen, gehören Faktoren, die die renale Kontrolle der Salz-Wasser-Bilanz beeinflussen und vasoaktive Substanzen wie das renale Kallikrein-Kinin-System, das Renin-Angiotensin-System, das Prostaglandin-System und andere bislang weniger gut definierte Hormone. Diese renalen Hormone haben zahlreiche Wechselwirkungen untereinander. Neben ihren direkten Wirkungen auf die Gefäßwand können sie die Salz-Wasser-Bilanz beeinflussen bzw. werden von ihr beeinflußt, wodurch eine enge Verbindung mit Kochsalz, dem wohl entscheidendsten Umweltfaktor für die Entstehung der essentiellen Hypertonie, hergestellt ist. Fortgesetzte Bemühungen um die Aufklärung insbesondere der renalen Pathomechanismen, die am Beginn der Blutdruckerhöhung im Kindes- und Jugendalter wirksam sind, werden das Verständnis der essentiellen Hypertonie verbessern und unter Umständen durch frühzeitige Intervention sogar die Prävention dieser Erkrankung ermöglichen.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 2
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    Springer
    Journal of molecular medicine 60 (1982), S. 479-488 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Prostaglandins ; Hypertension ; Kidney ; Platelets ; Arteriosclerosis ; Prostaglandine ; Hypertonie ; Niere ; Thrombozyten ; Arteriosklerose
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die Blutdruckhöhe wird durch komplexe Wechselwirkungen verschiedener Mechanismen bestimmt, die sowohl den Blutfluß als auch den Widerstand des Gefäßsystems beeinflussen. Ein Übergewicht der Faktoren, die den Gefäßwiderstand oder das Extrazellulärvolumen vergrößern, führt zu einem Anstieg des Blutdrucks. Solch ein Ungleichgewicht kann z.B. durch eine erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems und des Renin-Angiotensin-Systems oder durch eine gesteigerte Mineralocorticoid-Sekretion verursacht sein. Ebenso könnte eine verminderte Aktivität blutdrucksenkender Faktoren wie der Prostaglandine oder des Kallikrein-Kinin-Systems zu einem Anstieg des Blutdrucks führen. In dieser Arbeit wird die mögliche Rolle der Prostaglandine für die Pathophysiologie der essentiellen Hypertonie und degenerativer Gefäßerkrankungen dargestellt, basierend auf der Beteiligung von Prostaglandinen an der Kontrolle des Gefäßwiderstandes, der renalen Regulation des Extrazellulärvolumens und der Thrombozyten-Gefäßwand-Wechselwirkung. Ein Ungleichgewicht der Synthese bestimmter Prostaglandin-Endoperoxid-Metabolite könnte zur Hochdruckentstehung beitragen, auch ohne Vorliegen einer erhöhten Aktivität der bekannten blutdrucksteigernden Faktoren. Dabei könnte die Beteiligung der Prostaglandine an der Entstehung von Hochdruck und degenerativer Gefäßerkrankung sowohl auf einer primären Abnormalität beruhen als auch in einer Mittlerrolle für bekannte Risikofaktoren wie hohe Kochsalz-und Fettzufuhr bestehen. Spezifische Blockade oder Stimulation bestimmter Biosynthesewege, die zu gegensätzlich wirksamen Prostaglandinen führen, oder Änderung der nutritiven Zufuhr von Prekursor-Fettsäuren sollte zu einem besseren Verständnis zugrunde liegender Pathomechanismen und zu neuen Ansatzpunkten für Therapie oder Prävention dieser Herz-Kreislauferkrankungen führen.
    Notes: Summary The level of arterial blood pressure is set by complex interactions of several mechanisms which influence both blood flow in and resistance of the vascular system. An imbalance favouring elevation of vascular resistance or extracellular volume will result in hypertension. Such alterations may include increased activity of the sympathetic nervous system, of the renin-angiotensin system, or excessive secretion of mineralocorticoids. Of equal importance may be a reduced activity of blood pressure-lowering factors such as prostaglandins and the kallikrein-kinin system. This paper describes the possible significance of prostaglandins in the pathophysiology of hypertension and in degenerative vascular disease, based on their involvement in the control of vascular resistance, renal regulation of extracellular volume and plateletvessel wall interactions. An abnormality in the biosynthesis of certain prostaglandin endoperoxide metabolites may lead to hypertension even without an increase in the activity of the classic blood-pressure-elevating systems. The contribution of prostaglandins for the development of hypertension and degenerative vascular disease may be based on an inherent abnormality of the prostaglandin system, as well as on the effects of major risk factors such as dietary intake of sodium and fat on prostaglandin synthesis. Specific blockade or stimulation of distinct biosynthetic pathways leading to antagonistically acting prostaglandins and nutritional manipulation of precursor fatty acids should lead to a better understanding of the pathomechanisms involved and may offer new strategies for therapy or prevention of these cardiovascular disorders.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 3
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    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 449-455 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Blutdruck ; Neugeborene ; Prostaglandine ; Niere ; Osmolalität ; Blood pressure ; Neonates ; Prostaglandins ; Kidney ; Osmolality
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary We studied the excretion of prostaglandin (PG) E2 and of PGF2α in 172 healthy newborns during the first week of life to detect possible biochemical markers for the individual susceptibility to hypertension. PG excretion was compared to urinary electrolytes, urinary osmolality, and blood pressure. In addition, blood pressure of the newborns was related to the blood pressure of the mothers and to the history of hypertension in parents and/or grandparents. PGE2-excretion increased from 0.7 ng/mg creatinine on the third day to 1.5 ng on the fifth day of life (p〈0.001) while PGF2α excretion remained unchanged at 2 ng/mg creatinine. PGE2 (but not PGF2α) was inversely correlated to urinary osmolality (p〈0.001) while urinary potassium was positively correlated to PGF2α (p〈0.001). On the fifth day of life systolic blood pressure of the newborns was correlated to PGF2α-excretion and to systolic blood pressure of the mother (p〈0.05). Blood pressure was significantly higher in newborns with a history of hypertension in parents or grandparents than in those without hypertension in relatives (p〈0.02). The data suggest that renal PG:s are involved in the regulation of urinary osmolality and potassium excretion in the neonate. The positive correlation between PGF2α excretion and blood pressure may indicate a genetically determined PG-related renal influence on the level of systemic blood pressure.
    Notes: Zusammenfassung Auf der Suche nach einem biochemischen Parameter als Marker für die Hypertonie-Gefährdung wurde bei 172 gesunden Neugeborenen am 3. und 5. Lebenstag die Ausscheidung von PGE2 und von PGF2α gemessen und mit dem Blutdruck, der Elektrolytausscheidung sowie der Urinosmolalität verglichen. Daneben wurde der Blutdruck der Neugeborenen in Beziehung gesetzt zum Blutdruck der Mutter und zur Hypertonie-Anamnese in den Familien der Eltern. Die PGE2-Ausscheidung stieg von 0,7 ng/mg Kreatinin am 3. Tag auf 1,5 am 5. Tag (p〈0,001), während die PGF2α-Exkretion bei 2 ng/mg Kreatinin konstant blieb. Es bestand eine inverse Korrelation zwischen PGE2 und der Urinosmolalität (p〈0,001), während die Kalium-Ausscheidung positiv zur PGF2α-Exkretion korreliert war (p〈0,001). Am 5. Lebenstag war der systolische Blutdruck der Neugeborenen signifikant korreliert zu der PGF2α-Ausscheidung (p〈0,05). Es bestand weiterhin eine positive Korrelation des systolischen Blutdrucks der Neugeborenen zum systolischen Blutdruck der Mütter (p〈0,05). Der Blutdruck bei Neugeborenen mit Hypertonie in der Familienanamnese war bereits in der ersten Lebenswoche signifikant höher als der Blutdruck bei Kindern ohne Hypertonie bei Eltern und/oder Großeltern. Die Untersuchungen deuten darauf hin, daß beim Neugeborenen renale Prostaglandine bei der Regulation der Urinosmolalität und der Kalium-Ausscheidung beteiligt sind. Die positive Korrelation zwischen PGF2α-Ausscheidung und Blutdruck wird als möglicher Marker eines genetisch determinierten Einflusses des renalen PG-Systems auf die Blutdruckregulation gedeutet.
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  • 4
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    Springer
    Journal of molecular medicine 53 (1975), S. 46-48 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Acute renal failure ; Renin ; Renomedullary autotransplants ; Prostaglandins ; Akute Niereninsuffizienz ; renomedulläre Autotransplantate ; Prostaglandine
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 8 Tage nach einseitiger Nephrektomie und subkutaner Autotransplantation von renomedullärem Gewebe wurde an 18 Kaninchen durch temporäre Ischämie der Restniere ein akutes Nierenversagen induziert. In der Kontrollgruppe (n=18) ohne Autotransplantat betrug die Mortalität im postischämischen Verlauf 100%, in der Gruppe der transplantierten Tiere nur 50%. — Gegenüber der Kontrollgruppe zeigten die überlebenden transplantierten Tiere im postischämischen Verlauf eine signifikant niedrigere Plasmaharnstoffkonzentration (p〈0,005) und signifikant niedrigere Plasmareninwerte, die auch gegenüber den Ausgangswerten signifikant erniedrigt waren (p〈0,005). Diese Effekte sprechen dafür, daß in den interstitiellen Zellen der renomedullären Autotransplantate hormonale Substanzen gebildet werden, die gegen ein experimentell ausgelöstes akutes Nierenversagen eine deutlich protektive Wirkung aufweisen. Die erniedrigten Plasmareninaktivitäten können als Folge einer Inhibierung des zirkulierenden und/oder intrarenalen Renins durch im Transplantat gebildete Lipide gedeutet werden. Die Änderungen in der Natrium- und Wasserausscheidung sprechen für Effekte zirkulierender Prostaglandine.
    Notes: Summary An acute circulatory renal failure (ARF) was induced in 18 rabbits by temporary ischemia of the remaining kidney 8 days after unilateral nephrectomy and subcutaneous autotransplantation of renomedullary tissue.—Mortality in the postischemic course was 50% in treated animals but 100% in the control group (n=18) without autotransplantation. In the postischemic period plasma urea concentration was significantly lower (p〈0.005) in the surviving transplanted animals and excretion of sodium and water significantly higher (p〈0.005) as compared with the control group. Plasma renin values which were significantly lower than those of the control (p〈0.005) had decreased significantly even as compared with the initial values. These results indicate that hormonal substances are produced in interstitial cells of renomedullary autotransplants exerting a distinct protective effect against experimental acute renal failure. Decreased plasma renin activity may point to an inhibition of circulating and/or intrarenal renin by lipids originating from the transplants. Changes in sodium and water excretion indicate effects of circulating prostaglandins.
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  • 5
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    Springer
    Journal of molecular medicine 57 (1979), S. 425-444 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Prostaglandins ; Cardiovascular system ; Platelets ; Kidney ; Prostaglandine ; Kreislaufsystem ; Thrombozyten ; Niere
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Prostaglandine (PG) sind hoch ungesättigte, zyklische Fettsäuren mit 20 Kohlenstoffatomen, die aus den ungesättigten Fettsäuren Dihomo-γ-Linolensäure, Arachidonsäure und Eicosapentaensäure entstehen. Diese Fettsäuren werden entweder nutritiv zugeführt oder aus den essentiellen Fettsäuren Linol- bzw. Linolensäure synthetisiert. Sie werden aus Membranphospholipiden durch Aktivierung der Phospholiphase A freigesetzt und durch einen Multienzymkomplex zu Prostaglandinen synthetisiert. Die Aktivität des PG-Systems wird durch extrazelluläre hormonale, neurale und mechanische Reize und durch intrazelluläre Faktoren wie Ionenkonzentrationen und Enzymaktivitäten (Adenyl-, Guanylcyclase) beeinflußt. Prostaglandine sind Gewebshormone, die am Ort ihrer Synthese wirken und zum großen Teil lokal inaktiviert werden. Ihre Wirkung wird über eigene Rezeptoren vermittelt. Man kennt derzeit über 10 natürlich vorkommende Prostaglandine, die vielfältige, teilweise gegensätzliche biologische Aktivitäten aufweisen. So wirken sie sowohl auf Arterien als auch auf Venen dilatierend und konstringierend. Dabei schwächen sie z. T. Effekte vasokonstriktorischer Hormone ab und vermitteln bzw. verstärken die Wirkung vasodilatierender Substanzen. Weiterhin sind sie an der Steuerung der Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen beteiligt. Innerhalb der Niere haben Prostaglandine neben ihrem vaskulären Angriffspunkt direkte tubuläre Funktionen, indem sie vor allem die ADH-Wirkung antagonisieren. Darüber hinaus sind sie bei der Reninfreisetzung entscheidend beteiligt und beeinflussen indirekt den Elektrolythaushalt. Bei der Regulation der Thrombozytenaggregation und -adhäsion haben Prostaglandine gegensätzliche Wirkungen: Vaskulär gebildetes Prostacyclin wirkt antiaggregierend, thrombozytär gebildetes Thromboxan aggregationsfördernd. Eine Störung bzw. ein Ungleichgewicht in der Synthese vaskulärer, thrombozytärer und renaler Prostaglandine wird bei der Pathogenese einer Reihe kardiovaskulärer und renaler Erkrankungen als wahrscheinlich angesehen. Hierzu gehört die Hypertonie, die Arteriosklerose, der persistierende Ductus Botalli und das Bartter-Syndrom.
    Notes: Summary Prostaglandins (PG) are highly unsaturated, cyclic fatty acids with 20 carbon atoms which are biosynthesized from dihomo-γ-linolenic, arachidonic and eicosapentaenoic acids. These fatty acids are either ingested or are biosynthesized from linoleic and linolenic acids, respectively. The PG-precursor fatty acids are liberated from membrane phospholipids by phospholipase A and are converted to prostaglandins by the multienzyme complex PG-synthetase. The activity of the PG-system is influenced by extracellular hormonal, neural and mechanical stimuli and by intracellular factors such as ion-concentration and activity of the enzymes adenyl- and guanylcyclase. Prostaglandins are tissue hormones or autacoids which act on their receptors near their site of synthesis and degradation. The prostaglandin family constitutes a group of more than 10 natural occurring compounds showing a variety of biological actions. In arteries and veins the different PG:s have vasodilating as well as vasoconstricting effects. In addition, they are involved in the regulation of vascular smooth muscle proliferation. Within the kidney PG:s have vascular and tubular actions. They antagonize the effect of ADH, mediate renin secretion and are involved in the control of electrolyte balance. In the regulation of platelet aggregation and platelet adhesion PG:s have opposite functions: Prostacyclin which is synthesized in the vascular wall antagonizes the aggregating action of Thromboxane A2 which is formed in the platelets. A defect or an imbalance in the production of PG:s in the vascular wall, in platelets or in the kidney is assumed to play a pathogenetic role in a variety of cardiovascular and renal diseases such as in hypertension, atherosclerosis, persistent ductus arteriosus and Bartter's syndrome.
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