Library

feed icon rss

Your email was sent successfully. Check your inbox.

An error occurred while sending the email. Please try again.

Proceed reservation?

Export
  • 1
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 1099-1104 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Juvenile Hypertonie ; Niere ; Prostaglandine ; Kallikrein ; Renin ; Juvenile hypertension ; Kidney ; Prostaglandins ; Kallikrein ; Renin
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary Essential hypertension in infancy, once believed to occur rarely if ever, is now increasingly recognized as a potential precursor of essential hypertension in adulthood. The mechanisms responsible for hypertension in childhood and adolescence are only beginning to be delineated. Renal factors assumed to be operative in juvenile hypertension are involving either volume control (by renal regulation of sodium-chloride and water balance) or vasoactive substances like the kallikrein-kinin, the renin-angiotensin and the prostaglandin system and other less well defined hormones. There is a close interrelationship of all these hormones with each other as well as a close linking of these vasoactive compounds to the renal regulation of sodium-chloride and water balance, thus interfering with a major environmental factor necessary for the development of essential hypertension. At present, data are insufficient to delineate a single hormone or a single hemodynamic abnormality as the only primary factor in juvenile hypertension. Further research into the pathomechanisms responsible for the elevation of blood pressure at its very beginning will improve our understanding of hypertension and possibly benefit its management by early intervention.
    Notes: Zusammenfassung Abweichend von früheren Auffassungen wird heute zunehmend die essentielle Hypertonie als eine Erkrankung auch des Kindes- und Jugendalters angesehen, aus der sich später die essentielle Hypertonie des Erwachsenen entwickelt. Die zur Entstehung der juvenilen Hypertonie führenden Pathomechanismen wurden in klinischen, epidemiologischen und tierexperimentellen Studien untersucht. Zu den renalen Mechanismen, die wahrscheinlich bei der Entstehung der juvenilen Hypertonie eine Rolle spielen, gehören Faktoren, die die renale Kontrolle der Salz-Wasser-Bilanz beeinflussen und vasoaktive Substanzen wie das renale Kallikrein-Kinin-System, das Renin-Angiotensin-System, das Prostaglandin-System und andere bislang weniger gut definierte Hormone. Diese renalen Hormone haben zahlreiche Wechselwirkungen untereinander. Neben ihren direkten Wirkungen auf die Gefäßwand können sie die Salz-Wasser-Bilanz beeinflussen bzw. werden von ihr beeinflußt, wodurch eine enge Verbindung mit Kochsalz, dem wohl entscheidendsten Umweltfaktor für die Entstehung der essentiellen Hypertonie, hergestellt ist. Fortgesetzte Bemühungen um die Aufklärung insbesondere der renalen Pathomechanismen, die am Beginn der Blutdruckerhöhung im Kindes- und Jugendalter wirksam sind, werden das Verständnis der essentiellen Hypertonie verbessern und unter Umständen durch frühzeitige Intervention sogar die Prävention dieser Erkrankung ermöglichen.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
  • 2
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renin ; beidseitige renovaskuläre Hypertonie ; Renin ; bilateral renovascular hypertension
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary A 32-year old hypertensive woman with bilateral renal artery stenosis of more than 50% on both sides was studied. Renal vein renin levels were low (0.3 ng/ml/h on the right side and 0.42 on the left) before surgical correction of the left renal artery. Thereafter, blood pressure was only temporarily reduced. Four months later a repeat angiography demonstrated a widely patent left renal artery and the stenosis on the right side was unchanged. Renal vein renin was 5.12 on the left and 11.2 on the right. Subsequent operation on the right side lead to normalization of blood pressure. Thus, our patient seems to demonstrate in sequence the characteristics of the two types of experimental renovascular hypertension known as “one kidney hypertension” and “two kidney hypertension”. Our findings suggest that the pathomechanisms of these experimental models are operative in man too.
    Notes: Zusammenfassung Es wird berichtet über eine 32jährige Frau mit beidseitiger Nierenarterienstenose von über 50% auf beiden Seiten. Vor der chirurgischen Korrektur der linken Nierenarterie war die Reninaktivität im Nierenvenenplasma niedrig (0,3 ng/ml/h rechts und 0,42 links). Nach der Operation war der Blutdruck nur vorübergehend normalisiert. 4 Monate später war die linke Nierenarterie bei einer wiederholten Angiographie durchgängig, während die Stenose auf der rechten Seite unverändert war. Zu diesem Zeitpunkt war die Plasmareninaktivität im Nierenvenenblut links 5.12 und rechts 11.2. Die nachfolgende Operation der rechten Seite führte zu einer Normalisierung des Blutdrucks. Die Patientin zeigte nacheinander die Charakteristika renovaskulärer Hypertonie: des Typs „one kidney hypertension“ und des Typs „two kidney hypertension“. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, daß die Pathomechanismen dieser tierexperimentellen Modelle auch beim Menschen wirksam sind.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
  • 3
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 53 (1975), S. 46-48 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Acute renal failure ; Renin ; Renomedullary autotransplants ; Prostaglandins ; Akute Niereninsuffizienz ; renomedulläre Autotransplantate ; Prostaglandine
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 8 Tage nach einseitiger Nephrektomie und subkutaner Autotransplantation von renomedullärem Gewebe wurde an 18 Kaninchen durch temporäre Ischämie der Restniere ein akutes Nierenversagen induziert. In der Kontrollgruppe (n=18) ohne Autotransplantat betrug die Mortalität im postischämischen Verlauf 100%, in der Gruppe der transplantierten Tiere nur 50%. — Gegenüber der Kontrollgruppe zeigten die überlebenden transplantierten Tiere im postischämischen Verlauf eine signifikant niedrigere Plasmaharnstoffkonzentration (p〈0,005) und signifikant niedrigere Plasmareninwerte, die auch gegenüber den Ausgangswerten signifikant erniedrigt waren (p〈0,005). Diese Effekte sprechen dafür, daß in den interstitiellen Zellen der renomedullären Autotransplantate hormonale Substanzen gebildet werden, die gegen ein experimentell ausgelöstes akutes Nierenversagen eine deutlich protektive Wirkung aufweisen. Die erniedrigten Plasmareninaktivitäten können als Folge einer Inhibierung des zirkulierenden und/oder intrarenalen Renins durch im Transplantat gebildete Lipide gedeutet werden. Die Änderungen in der Natrium- und Wasserausscheidung sprechen für Effekte zirkulierender Prostaglandine.
    Notes: Summary An acute circulatory renal failure (ARF) was induced in 18 rabbits by temporary ischemia of the remaining kidney 8 days after unilateral nephrectomy and subcutaneous autotransplantation of renomedullary tissue.—Mortality in the postischemic course was 50% in treated animals but 100% in the control group (n=18) without autotransplantation. In the postischemic period plasma urea concentration was significantly lower (p〈0.005) in the surviving transplanted animals and excretion of sodium and water significantly higher (p〈0.005) as compared with the control group. Plasma renin values which were significantly lower than those of the control (p〈0.005) had decreased significantly even as compared with the initial values. These results indicate that hormonal substances are produced in interstitial cells of renomedullary autotransplants exerting a distinct protective effect against experimental acute renal failure. Decreased plasma renin activity may point to an inhibition of circulating and/or intrarenal renin by lipids originating from the transplants. Changes in sodium and water excretion indicate effects of circulating prostaglandins.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
  • 4
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 62 (1984), S. 777-782 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Prostaglandins ; Furosemide ; Renin ; Potassium ; Kidney function
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary We examined the urinary excretion of prostaglandin (PG)E2 and PGF2α before and 15 min after stimulation with the acutely vasodilating agent furosemide in 25 normotensive controls and 81 patients with essential hypertension (EH). After furosemide administration, PGE2 excretion was lower in patients with EH (P〈0.02). Excretion rates of PGF2α and of sodium, and urinary volume in hypertensive patients were not significantly different from the values found in normotensive controls. Patients with low-renin essential hypertension (LREH) had a significantly reduced excretion of both PGE2 and PGF2α before and after administration of furosemide as compared to controls. The difference in PGF2α excretion was also significant when LREH patients were compared to those with normal-renin essential hypertension (NREH). Patients with LREH were older and excreted less potassium than patients with NREH or normotensive controls. We conclude that the reduced PG excretion immediately after furosemide administration in patients with EH reflects a diminished capacity of the hypertensive kidney to generate prostaglandins which exert an overall vasodilating effect. Since renin secretion is under the control of renal PG formation, the decreased responsiveness of plasma renin activity (PRA) observed in patients with EH and predominantly in those with LREH may be the consequence of a decreased renal cortical PG generation. Alternatively, mechanisms that reduce both PRA and PG generation have to be considered.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
  • 5
    ISSN: 1432-2013
    Keywords: Renin ; Angiotensin ; Enzyme Kinetics ; Ionic Strength ; Renin ; Angiotensin ; Enzymkinetik ; Ionenstärke
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 1. Die Abhängigkeit der Angiotensinbildungsgeschwindigkeit vom pH, von der Temperatur und von der Konzentration verschiedener Elektrolyte wurde reaktionskinetisch ermittelt. Als Reaktionskomponenten dienten dabei angereichertes Schweineangiotensinogen und homologes Renin. 2. Die Messungen erfolgten unterhalb des Substratsättigungsbereiches in dem anfänglichen, linearen Abschnitt der Michaelis-Menten-Beziehung. 3. Das pH-Optimum der Reaktionsgeschwindigkeit liegt im pH-Bereich 6,0 bis 6,5, das Temperaturmaximum bei 55°C. 4. Als Michaelis-Menten-Konstante wurde ein Wert von 1500 ng Hypertensin Ciba/ml bestimmt. 5. Für NaCl, NaBr, KCl, Na2SO4 und CaCl2 konnte übereinstimmend eine charakteristische Abhängigkeit der Reaktionsgeschwindigkeit von der Ionenstärke mit einem Maximum bei 15–20 mmol gefunden werden. 6. Die Anwesenheit von CdCl2 oder Hg2Cl2 im Inkubationssystem zeigt schon bei niedrigen Molaritäten eine deutliche Hemmung der Angiotensinbildung. 7. Harnstoff, als Nichtelektrolyt, zeigt im Konzentrationsbereich bis 20 mmol ein dem NaCl, KCl usw. analoges Verhalten. Bei höheren Harnstoffgehalten ist, im Gegensatz zu den Elektrolyten, die Geschwindigkeit der Angiotensinbildung nahezu konstant. In physiologischer Kochsalzlösung ist eine Abhängigkeit von der Harnstoffkonzentration nicht mehr zu beobachten.
    Notes: Summary 1. The influence of various electrolytes, pH, and temperature on the reaction velocity for the formation of angiotensin was studied by means of enzyme kinetics. The method involved purified hog renin substrate and hog renin. 2. The steep, linear portion of the Michaelis-Menten curve (below the range of substrate saturation) was used for quantitative analysis. 3. The pH-optimum for the reaction velocity was 6.0–6.5. The temperature maximum was found to be 55°C. 4. The Michaelis-Menten constant had a mean value of 1500 ng Hypertensin Ciba/ml. 5. Reaction velocity rose sharply with increasing concentrations of NaCl, NaBr, KCl, Na2SO4 and CaCl2, reaching a maximum at about 20 mM. Thereafter, there was a gradual decline in reaction velocity with further increase in the concentrations of these electrolytes. 6. CdCl2 and Hg2Cl2 inhibited the reaction velocity throughout the range of concentrations from 0 to 1 mM and 0–66% saturation, respectively. 7. With the non-electrolyte urea, the reaction velocity rose with increasing concentration from zero to about 20 mM. The velocity remained at this maximal value with further increase of the urea concentration to 70 mM. The effect of urea on the reaction velocity was abolished when urea was dissolved in 0.9% NaCl.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
  • 6
    ISSN: 1432-2013
    Keywords: Renin ; Renin substrates ; Angiotensin I and II ; Red Cell Angiotensinase ; Michaelis-Menten-Constants ; Renin ; Reninsubstrate ; Angiotensin I und II ; Erythrocytenangiotensinase ; Michaelis-Menten-Konstanten
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Zur Charakterisierung der Angiotensinbildung aus vier angereicherten tierischen Reninsubstraten (Rind, Schwein, Hund und Ratte) mit menschlichem Renin wurde das Temperatur- und pH-Verhalten untersucht, sowie die Michaelis-Menten-Konstanten und maximalen Reaktionsgeschwindigkeiten bestimmt. AlspH-Optima wurden ermittelt: pH 6,5 (Rind), pH 7,5 (Schwein), pH 6,1 (Hund) und pH 6,0 (Ratte). Die Temperaturmaxima lagen übereinstimmend im Temperaturbereich zwischen 55 und 58°C. AlsMichaelis-Menten-Konstanten (K M) wurden bestimmt: 151 ng/ml (Rind), 327 ng/ml (Schwein), 655 ng/ml (Hund) und 1330 ng/ml (Ratte). Die maximalen, auf die Enzymeinheit 1 bezogenen Reaktionsgeschwindigkeiten Vmax betrugen: 1320 ng/min·GE (Rind); 570 ng/min·GE (Schwein); 820 ng/min·GE (Hund) und 183 ng/min·GE (Ratte). Weiterhin wurden die freigesetzten Angiotensine mit Hilfe verschiedener Verfahren identifiziert und charakterisiert. Die Rf-Werte der vier freigesetzten Angiotensine stehen in guter Übereinstimmung mit dem Rf-Wert des als Standard verwendeten Hypertensin (CIBA). Durch Inkubation mit α-Chymotrypsin ließen sich die entwickelten pressorisch wirksamen Substanzen vollständig inaktivieren. Untersuchungen am Gefäßstreifen (spiralförmig aufgeschnittene Kaninchen-Aorta) ergaben Angiotensin I für die aus Schweine- und Ratten-Angiotensinogen bzw. ein Gemisch aus Angiotensin I und II für die aus Hunde- und Rinder-Angiotensinogen freigesetzten vasopressorisch wirksamen Peptide. Die für den enzymatischen Angiotensin-Abbau mit Erythrocytenangiotensinase ermittelten Halbwertszeiten τ/2 stimmten für Rinder-, Schweine- und Hunde-Angiotensin gut überein (ca. 8 min), während τ/2 für das Ratten-Angiotensin mit 25 min bedeutend größer war. Im Vergleich dazu betrug τ/2 für das synthetische Hypertensin CIBA nur 1,2 min.
    Notes: Summary The reactions of purified renin substrates of four different species (ox, hog, dog and rat) with standardized human renin were studied. Characterization of angiotensin formation rate was achieved by evaluation of temperature-, pH- and substrate-concentration dependence. Optimal pH-values were estimated to be 6.5 for ox, 7.5 for hog, 6.1 for dog, and 6.0 for rat substrate. Optimal temperatures were found to range between 55 and 58°C for all types of substrate. The following Michaelis-Menten constants (K m) were determined: ox: 151 ng/ml, hog: 327 ng/ml, dog: 655 ng/ml, and rat: 1330 ng/ml. Calculation of maximal reaction velocities (V max) revealed 1320 ng/min·G.U.1 for ox, 570 ng/min·G.U. for hog, 820 ng/min·G.U. for dog, and 183 ng/min·G.U. for rat. Identification and characterization of liberated angiotensin was achieved by the following methods: 1. paper-chromatography: migration rates for all four liberated angiotensins were similar to that of synthetic angiotensin-II-amide; 2. degradation by α-chymotrypsin of all pressor substances; 3. differentiation between angiotensin I and II by the isolated rabbit aortic strip preparation demonstrated the existence of angiotensin I for hog and rat, and a mixture of angiotensin I and II for dog and ox; 4. inactivation by human red cell angiotensinase exhibited similar half lives for ox-, hog- and dog-angiotensin (τ/2=8 min) and a much larger value for rat angiotensin (τ/2=25 min). Synthetic angiotensin-II-amide had a half life of 1,2 min.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
    BibTip Others were also interested in ...
Close ⊗
This website uses cookies and the analysis tool Matomo. More information can be found here...