ISSN:
1432-1440
Schlagwort(e):
Gastrin
;
gastric secretion
;
calcium
;
normal subjects
;
duodenal ulcer
;
Zollinger-Ellison syndrome
;
Gastrin
;
Magensekretion
;
Calcium
;
Normalpersonen
;
Ulcus duodeni
;
Zollinger-Ellison-Syndrom
Quelle:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Thema:
Medizin
Beschreibung / Inhaltsverzeichnis:
Zusammenfassung Der Einfluß einer induzierten Hypercalcämie auf die Serumgastrinspiegel und die Magensekretion wurde bei Normalpersonen, Patienten mit Ulcus duodeni und Patienten mit Zollinger-Ellison-Syndrom untersucht. Bei allen Patientengruppen kommt es während der Calciumgluconatinfusion zu einem signifikanten Anstieg der Serumgastrinspiegel. Patienten mit Ulcus duodeni schütten jedoch 2–3mal soviel Gastrin während einer Hypercalcämie aus wie Normal-personen, während die Gastrinausschüttung bei Patienten mit Zollinger-Ellison-Syndrom ein Vielfaches der von Ulcus duodeni-Patienten beträgt. Die integrierte Säureausschüttung während Hypercalcämie ist bei Ulcus duodeni-Patienten ca. 5fach höher als bei Kontrollpersonen. Diese Untersuchungen zeigen, daß die Calcium-induzierte Magensekretion, zumindestens teilweise, durch eine Gastrinfreisetzung hervorgerufen wird.
Notizen:
Summary We studied the effect of hypercalcemia on the serum gastrin concentration and gastric secretion in normal man, duodenal ulcer patients and patients with the Zollinger-Ellison syndrome. All subjects showed a significant increase of serum gastrin concentrations during calcium infusion. Patients with duodenal ulcer showed a 2- to 3-fold higher gastrin output during hypercalcemia than normal subjects, but the gastrin output in patients with Zollinger-Ellison syndrome was much higher compared to patients with duodenal ulcer. The integrated gastric secretory response to hypercalcemia is 5-fold higher in duodenal ulcer patients compared to normal subjects. These studies show that, at least in part, the calcium-induced gastric secretion is caused by gastrin release.
Materialart:
Digitale Medien
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01468584
Permalink
