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    Electronic Resource
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    Zunahme des Strömungswiderstandes und der Gefäßpermeabilität in der pulmonalen Strombahn als Folge des Metabolismus freier Arachidonsäure (1981)
    Springer
    Journal of molecular medicine 59 (1981), S. 459-461 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Arachidonic acid metabolism ; Pulmonary vascular resistance ; Pulmonary vascular permeability ; Indometacin ; Acetylsalicylic acid ; Arachidonsäure-Metabolismus ; pulmonaler Strömungswiderstand ; pulmonale Gefäßpermeabilität ; Indometacin ; Acetylsalicylsäure
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die Freisetzung von Arachidonsäure und deren Metabolismus werden als mögliche gemeinsame Endstrecke verschiedener Reize auf das Endothel der Lungenstrombahn angesehen. Die Beeinflussung des Gefäßwiderstandes und der Permeabilität durch eine vermehrte Bereitstellung freier Arachidonsäure wurde am Modell der isolierten, ventilierten und mit Krebs-Henseleit-Albumin-Puffer-Lösung rezirkulierend perfundierten Kaninchenlunge untersucht. Die Zugabe von Arachidonsäure zum Perfusionsmedium oder die Liberierung von Arachidonsäure durch den Calcium-Ionophor A 23187 löst regelmäßig eine charakteristische biphasische Erhöhung des Gefäßwiderstandes sowie eine kontinuierliche Zunahme der Gefäßpermeabilität mit Ausbildung eines Ödems aus. Die Hemmung der Cyclooxygenase mit Indometacin verhindert den Widerstandsanstieg, verstärkt dagegen die Permeabilitätszunahme. Somit läßt sich die Zunahme des pulmonalen Gefäßwiderstandes Cyclooxygenase-Produkten, die erhöhte Gefäßpermeabilität dagegen Lipoxygenase-Produkten der Arachidonsäure zuordnen.
    Notes: Summary Release and metabolism of arachidonic acid are supposed to form the common final pathway of different stimuli on the pulmonary vascular endothelium. In a model of isolated, ventilated and perfused rabbit lungs we investigated the influence of increased availability of free arachidonic acid on pulmonary vascular resistance and permeability. Addition of arachidonic acid to the perfusion fluid or release of arachidonic acid by Ca-ionophore A 23187 regularly produces a characteristic biphasic increase of the pulmonary vascular resistance as well as a continuous increase in permeability, followed by pulmonary edema. Inhibition of cyclooxygenase by indometacin prevents the augmentation of vascular resistance, the increase of vascular permeability however is enhanced. Thus the raise in pulmonary vascular resistance can be ascribed to cyclooxygenase products, the increased pulmonary vascular permeability to lipoxygenase products of arachidonic acid.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01695900
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 2
    Electronic Resource
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    Protektiver Effekt der antioxidativ wirksamen Chromanstruktur des Tocopherols auf die Folgen stimulierter Arachidonsäure-Freisetzung in der pulmonalen Strombahn (1981)
    Springer
    Journal of molecular medicine 59 (1981), S. 463-465 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Arachidonic acid metabolism ; Pulmonary vascular resistance ; Pulmonary vascular permeability ; Tocopherol ; Antioxidative therapy ; Arachidonsäure-Metabolismus ; pulmonaler Strömungswiderstand ; pulmonale Gefäßpermeabilität ; Tocopherol ; antioxidative Therapie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Am Modell der isolierten, ventilierten und mit Krebs-Henseleit-Albumin-Puffer-Lösung rezirkulierend perfundierten Kaninchenlunge kann nach Arachidonsäure-Liberierung die Gefäßwiderstandszunahme den Metaboliten des Cyclooxygenase-Weges, die Erhöhung der Gefäßpermeabilität denjenigen des Lipoxygenase-Weges zugeordnet werden. Der Effekt von α-Tocopherol auf die Widerstands- und Permeabilitätszunahme in der pulmonalen Strombahn nach Zusatz von Arachidonsäure zum Perfusionsmedium und nach Stimulation der Arachidonsäure-Freisetzung mit dem Calcium-Ionophor A 23187 wurde untersucht. Dabei lassen sich eine Membranwirkung der Phytol-Seitenkette und eine antioxidative Wirkung der Chromanstruktur unterscheiden: während durch den Phytolrest sowohl die Widerstands- als auch die Permeabilitätszunahme verstärkt werden, vermindert die Chromanstruktur des Tocopherols allein beide Reaktionen weitgehend. Diskutiert wird die Möglichkeit antioxidativer Therapie pulmonaler Permeabilitätsstörungen.
    Notes: Summary In the model of isolated, ventilated and perfused rabbit lungs release of arachidonic acid results in an increase of pulmonary vascular resistance and pereability. The former can be ascribed to cyclooxygenase products, the latter to lipoxygenase products of arachidonic acid. The effect of α-tocopherol on the increase of pulmonary vascular resistance and permeability either after the addition of arachidonic acid to the perfusion fluid or after stimulation of arachidonic acid liberation by Ca-ionophore A 23187 was investigated. It is possible to distinguish a membrane effect of the phytol side chain of α-tocopherol and an antioxidative effect of its chromane structure: Phytol augments the increase of pulmonary vascular resistance and permeability, whereas the chromane-structure decreases both to a large degree. The possibility of antioxidative therapy in disturbances of pulmonary vascular permeability is discussed.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01695901
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 3
    Electronic Resource
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    Physiologie und Pathophysiologie der pulmonalen Zirkulation (1999)
    Springer
    Der Internist 40 (1999), S. 696-709 
    Details
    ISSN: 1432-1289
    Keywords: Schlüsselwörter Hypertonie ; pulmonale ; pulmonale Hypertonie ; Evian-Klassifikation ; pulmonale Hypertonie ; Cor pulmonale ; hypoxische pulmonale Vasokonstriktion
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zum Thema Die vorliegende Arbeit befaßt sich im Hinblick auf die pulmonale Hypertonie zunächst mit der Physiologie und den Besonderheiten der pulmonalen Strombahn, danach mit den vasokonstriktiven und vasodilatativen Mechanismen und ihrer biochemischen Regulation. Von großer Bedeutung ist dabei die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion, die eingehend besprochen wird. Unter pathophysiologischen Gesichtspunkten führen unterschiedliche Mechanismen zur pulmonalen Hypertonie mit 3 Schweregraden. Dabei kommt der rechtsventrikulären Adaptation große prognostische Wichtigkeit zu: zunächst hypertrophiert der rechte Ventrikel, danach dilatiert er. Welche Faktoren Einfluß auf das Remodelling nehmen, ist unbekannt. Ob die Vasokonstriktion anfänglich alleiniger Auslöser der pulmonalen Hypertonie ist und/oder ob es primäre Störungen der Endothelzellen sind, wird ebenso wie die Bedeutung von Thrombosen diskutiert. Mechanischer Streß, Polyglobulie und In-situ-Thrombose bilden ein positives, Stickstoffmonoxid und ANP ein negatives Feedback. Eingehend wird abschließend die Klassifikation der verschiedenen Formen der pulmonalen Hypertonie erörtert: Die primäre und isolierte pulmonale Hypertonie sowie die sekundäre pulmonale Hypertonie, zu der die chronische alveoläre Hypoxie, interstitielle Lungenerkrankungen und die kardiogene pulmonale Hypertonie mit kongestiver Herzkrankheit, Eisenmenger-Syndrom und chronischer Lungenembolie zählen.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/s001080050391
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 4
    Electronic Resource
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    Vasotrope Therapie und Beatmung bei pulmonaler Hypertonie (1999)
    Springer
    Der Internist 40 (1999), S. 747-755 
    Details
    ISSN: 1432-1289
    Keywords: Schlüsselwörter Cor pulmonale ; Therapie ; Lungenembolie ; Therapie ; pulmonale Hypertonie ; Therapie ; Prostanoide ; Kalziumantagonisten ; Stickstoffmonoxid (NO)
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zum Thema Wer Patienten mit pulmonaler Hypertonie behandelt, weiß um die Schwierigkeiten der Therapie mit Vasodilatatoren zur Drucksenkung in der pulmonalen Strombahn. Das liegt natürlich auch daran, daß die chronische pulmonale Hypertonie letztlich einen Endzustand verschiedener pulmonaler Krankheitsbilder darstellt. Des weiteren haben die Pharmaka, die den pulmonalarteriellen Druck senken, zum Teil ganz erhebliche unerwünschte Nebenwirkungen, wirken oft nur für kurze Zeit und müssen bei längerer Anwendung progressiv höher dosiert werden. Auch auf diese Problematik wird and dieser Stelle eingegangen. Dennoch gibt es Substanzen, die sehr wohl zur Akuttherapie pulmonal-hypertensiver Krisen einzusetzen sind, aber auch solche, die bei chronischer pulmonaler Hypertonie positive Effekte haben, wenn die Patienten „Responder” sind und unter kontrollierten Bedingungen der pulmonal-vaskuläre Widerstand um mehr als 20% absinkt. Unter Einbeziehung pathophysiologischer Mechanismen befaßt sich diese Arbeit vorwiegend mit folgenden Vasodilatatoren: orale Kalziumantagonisten, inhalatives Stickstoffmonoxid (NO), intravenöses Prostazyclin und inhalative Prostanoide. Außerdem werden Sauerstoffinsufflation und maschinelle Atmung kurz behandelt, wozu aber auch auf die Arbeit von D. Köhler et al. in diesem Heft des INTERNIST verwiesen sei.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/s001080050396
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 5
    Electronic Resource
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    NO und alternative inhalative Therapieansätze bei pulmonaler Hypertonie (1997)
    Springer
    Der Internist 38 (1997), S. 453-460 
    Details
    ISSN: 1432-1289
    Keywords: Schlüsselwörter Stickstoffmonoxid ; ARDS ; Stickstoffmonoxid ; pulmonale Hypertonie ; NO ; ARDS ; NO ; pulmonale Hypertonie ; Pulmonale Hypertonie ; Stickstoffmonoxid ; ARDS ; Stickstoffmonoxid ; Prostaglandin ; ARDS ; Prostaglandin ; pulmonale Hypertonie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Zusammenfassung Gerade die hohe Letalität des Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) und der schweren pulmonalen Hypertonie läßt sich nach neuen Behandlungsmethoden suchen, mittels derer möglichst selektiv eine pulmonale Vasodilatation und ein besserer Gasaustausch erzielt werden könnten. Daß Stickstoffmonoxid (NO), am besten inhalativ appliziert, hier eine therapeutische Option sein könnte, liegt nahe. Die vorliegende Arbeit gibt einen Überblick über die NO-Wirkungen und die leider erheblichen Nebenwirkungen im pulmonalen Bereich. Es wird aber auch auf andere Möglichkeiten hingewiesen, besonders auf Prostaglandine, die ebenfalls im c-GMP- und c-AMP-Signaltransduktionsweg bei der Modulierung des Tonus der glatten Gefäßmuskulatur wirksam eingesetzt werden können.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/s001080050057
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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    Paper (German National Licenses)
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