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    Springer
    Annals of hematology 18 (1968), S. 73-78 
    ISSN: 1432-0584
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Materialart: Digitale Medien
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  • 2
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    Springer
    Annals of hematology 12 (1966), S. 275-280 
    ISSN: 1432-0584
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Summary Through individual observations on 25 patients undergoing streptokinase treatment and through in vitro investigations, changes noted in certain coagulation tests caused by streptokinase are reported. It was demonstrated that for a routinely conducted supervision of the coagulation system and for an optimum control of streptokinase administration not one coagulation test alone should be considered, but the collective evaluation of the results of thromboplastin time, thrombin time and heat fibrin determination should be used. Only thus is it possible to judge sufficiently all the changes in the coagulation system caused by streptokinase.
    Notizen: Zusammenfassung An Hand von Einzelbeobachtungen bei 25 Patienten, die unter Streptokinase-Behandlung standen, und Untersuchungen in vitro wurde über Veränderungen, durch Streptokinase bedingte, bei bestimmten Gerinnungstesten berichtet. Es wurde dargelegt, daß zur routinemäßig durchführbaren Überwachung des Gerinnungssystems und zur optimalen Steuerung der Streptokinase-Zufuhr nicht ein einzelner Gerinnungstest, sondern die zusammenfassende Auswertung der Ergebnisse der Thromboplastinzeit, Thrombinzeit und Hitzefibrin-Bestimmung herangezogen werden sollte, weil dadurch eine ausreichende Beurteilungsmöglichkeit aller durch die Streptokinase ausgelösten Veränderungen im Gerinnungssystem gegeben ist.
    Materialart: Digitale Medien
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  • 3
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    Springer
    Annals of hematology 13 (1966), S. 36-44 
    ISSN: 1432-0584
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Summary The coagulation factors were estimated in 40 patients with myocardial infarction under long-term treatment with dicumarol derivatives, in 28 patients with cirrhosis of the liver, and in a group of 20 normal persons. In addition to the well-known reduction of factor II, VII, IX, and X, the myocardial infarction group showed also a moderate reduction of factors V and VIII; the liver cirrhosis group showed similar, but more pronounced changes. An unequivocal difference between the influence of coumarin and hepatogenic changes in coagulation, were found in the following points: 1. Coumarin treatment causes no decrease of the fibrinogen level, while cirrhosis of the liver showed a marked decrease of fibrinogen. 2. Under anticoagulation treatment the platelet factor 3 showed normal activity; in cirrhosis of the liver the activity of this factor often showed a strong decrease. 3. No change of the antithrombin II content was found in the anticoagulant group; antithrombin III was distinctly increased. In contrast, cirrhoses of the liver showed a decrease of the antithrombin II and, in a decompensated state, mostly also a considerable decrease of antithrombin III. In cholangitic liver cirrhoses antithrombin II was distinctly increased. Furthermore, the streptokinase resistance test was carried out in 80 normal persons, 45 patients under long-term coumarin treatment, and 20 patients with cirrhosis of the liver. In the anticoagulant group, just as in the group with cirrhosis of the liver, the mean value of this test was significantly lower than in the normal group.
    Notizen: Zusammenfassung Bei 40 Patienten mit Myokardinfarkt, die unter Langzeitbehandlung mit Dicumarolderivaten standen, bei 28 Patienten mit Leberzirrhose und bei einer Gruppe von 20 Normalfällen wurden Gerinnungsfaktoren bestimmt. Neben der bekannten Verminderung der Faktoren II, VII, IX und X fand sich in der Gruppe der Myokardinfarkte auch eine mäßige Verminderung der Faktoren V und VIII; die Leberzirrhosen zeigten ähnliche, jedoch stärker ausgeprägte Veränderungen. Ein eindeutiger Unterschied zwischen Cumarin-Einfluß und hepatogen bedingten Gerinnungsveränderungen fand sich in folgenden Punkten: 1. Cumarin-Behandlung verursacht keine Erniedrigung des Fibrinogenspiegels, bei den Leberzirrhosen war das Fibrinogen deutlich vermindert. 2. Der Plättchenfaktor 3 zeigte unter Antikoagulantienbehandlung eine normale Aktivität; bei Leberzirrhosen war die Aktivität dieses Faktors oft stark eingeschränkt. 3. In der Antikoagulantiengruppe fand sich keine Veränderung des Antithrombin-II-Gehalts; das Antithrombin III war deutlich vermehrt. Demgegenüber zeigten Leberzirrhosen eine Verminderung des Antithrombins II und in dekompensiertem Zustand meist auch eine erhebliche Verminderung des Antithrombins III. Bei cholangitischen Leberzirrhosen war Antithrombin II deutlich vermehrt. Außerdem wurde bei 80 Normalfällen, 45 Patienten unter Cumarin-Langzeitbehandlung und bei 20 Leberzirrhosen der Streptokinase-Resistenztest durchgeführt. In der Antikoagulantiengruppe gleicherweise wie in der Gruppe der Leberzirrhosen lag der Mittelwert für diesen Test signifikant tiefer als bei der Gruppe der Normalfälle.
    Materialart: Digitale Medien
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  • 4
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    Springer
    Journal of molecular medicine 49 (1971), S. 1115-1120 
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Congenital haemolytic anaemia ; new unstable haemoglobin ; spontaneous Heinz body formation ; demonstration of the unstable haemoglobin ; clinical manifestations ; Angeborene hämolytische Anämie ; neues instabiles Hämoglobin ; spontane Heinzkörperbildung ; Nachweis des instabilen Hämoglobins ; Krankheitsverlauf
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Bei fünf Angehörigen einer deutschen Sippe wurde eine kongenitale hämolytische Anämie beobachtet, die dadurch charakterisiert ist, daß in den Erythrocyten der Betroffenen in einem Ausmaß bis zu 40% große, grobschollige Innenkörper auftreten, die bereits vor Splenektomie färberisch mit Nilblausulfat nachweisbar sind. Als Ursache dieser Anämie konnte ein anomales hitzelabiles Hämoglobin festgestellt werden. Dieses instabile Hämoglobin, das selbst als CO-Hb leicht präcipitiert, verhält sich elektrophoretisch und bei der Spektralanalyse anders als Hb Köln. Auf Grund der klinischen Symptomatik bei den Erbmalsträgern und auf Grund der besonderen Eigenschaften des anomalen Hb wird angenommen, daß es sich um eine neue instabile Hb-Mutante handelt; sie wurde „Hb Frankfurt“-benannt.
    Notizen: Summary Five members of a German family showed a congenital haemolytic anaemia which is characterized by the occurrence of large inclusion bodies in the erythrocytes of the patients. These inclusion bodies were demonstrable by means of Nile blue sulfate stain-even before splenectomy in a degree up to 40%. The origin of the anaemia should be detected as an abnormal heat-labile haemoglobin. This unstable haemoglobin precipitates even as CO-haemoglobin; spectroscopic and electrophoretic analyses show that it is different from Hb Köln. Based on the clinical symptoms in the carriers of the inherited defect and on the different properties of the abnormal haemoglobin it was assumed that this was a new unstable haemoglobin variant; it was named “Hb Frankfurt”.
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  • 5
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    Springer
    Journal of molecular medicine 52 (1974), S. 478-484 
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): New erythrocyte G-6-PD variant ; kinetical parameters ; Neue erythrocytäre G-6-PD-Variante ; Enzymkinetische Parameter
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Es wird über Untersuchungen zur Charakterisierung einer neuen erythrocytären G-6-PD-Variante, die in einer deutschen Sippe gefunden wurde, berichtet. Nachdem bereits vorausgegangene Familienuntersuchungen den allosomalen an das X-Chromosom gebundenen Erbgang aufgezeigt hatten, wurde jetzt aus den Erythrocyten eines hemizygoten Erbmalsträgers dieser Sippe das Enzym teilweise gereinigt und angereichert; in dieser Enzymanreicherung wurden die Aktivität, die elektrophoretische Wanderungsgeschwindigkeit, die Michaeliskonstante für G-6-P und NADP, die relative Utilisationsrate von 2-d-G-6-P und Gal-6-P, die Thermostabilität, die Aktivierung durch Hitze und die pH-Optima untersucht. Der Vergleich dieser Untersuchungsergebnisse mit den aus der Literatur bekannten Werten von 117 weiteren G-6-PD-Varianten und mit den eigenen Ergebnissen von parallel-laufenden Untersuchungen am normalen Enzymtyp Gd B zeigte, daß es sich bei dem untersuchten Enzym um eine neue Variante handelt, die den Empfehlungen der WHO entsprechend als Typ Frankfurt bezeichnet worden ist.
    Notizen: Summary The paper reports on the results of investigations on the characterization of a new erythrocyte G-6-PD variant, which was found in a German family. Earlier family investigations had already revealed an allosomal X-chromosome linked heredity. The enzyme was isolated and purified from erythrocytes of a hemizygous carrier of the enzyme defect. This enzyme preparation was used for the determination of the following parameters: enzyme activity, electrophoretic mobility, Michaelis constants for glucose-6-phosphate and NADP, relative rate of utilisation for 2-deoxyglucose-6-phosphate and galactose-6-phosphate, thermostability, thermo-activation, and pH-optima. The results were compared with the known data of 117 other G-6-PD variants and with own results of parallel studies on the normal enzyme Gd B. The enzyme in question could be shown to represent a new variant. According to the WHO recommendations this variant was named type Frankfurt (Gd Frankfurt).
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  • 6
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    Springer
    Journal of molecular medicine 52 (1974), S. 485-492 
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): New erythrocyte G-6-PD variant ; Gd Frankfurt ; Structural abnormality ; Molecular weight ; Peptide analysis ; Amino acid substitution ; Lys → Glu ; Neue erythrocytäre G-6-PD-Variante ; Gd Frankfurt ; strukturelle Anomalie ; Molekulargewicht ; Peptidanalyse ; Aminosäurenaustausch ; Lys → Glu
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung Eine neue, anomale erythrocytäre G-6-PD-Variante, Gd Frankfurt, wurde nach chromatographischer Reingung auf DEAE-Cellulose, durch fraktionierte Ammoniumsulfat-Fällung und zweimalige Gelfiltration auf das rund 14000fache angereichert. Mittels Gelfiltration wurde eine Molekulargewichtsbestimmung durchgeführt, ferner wurde der SH-Gruppen-Gehalt und die Hemmung der Aktivität durch N-Äthylmaleimid bestimmt. Im Vergleich zum Normalenzym, Gd B, fand sich — bei gleichem SH-Gruppen-Gehalt — ein von der Norm nur geringfügig abweichendes Molekulargewicht von 223 000 gegenüber 243 500 beim Normalenzym und eine etwas stärkere Hemmung durch N-Äthylmaleimid. Nach tryptischer Verdauung ergab die Peptidanalyse mittels Fingerprint-Verfahrens auf Kieselgel-S-Dünnschichtplatten ein abweichendes Verhalten für 1 Peptid, während die restlichen 39 Peptide die gleiche Lokalisation aufwiesen. Die Aminosäuren-Analyse dieser differienden Peptide deckte für die neue Variante einen Austausch von Lysin gegen Glutaminsäure auf.
    Notizen: Summary A new, abnormal erythrocyte G-6-PD variant, Gd Frankfurt, was first purified chromatographically on DEAE cellulose. Further purification was performed by fractionate precipitation with ammonium sulfate and by double gel filtration on Sephadex G-200. By these procedures a nearly 14000-fold concentration was obtained. In this preparation as well as in a control preparation of the normal enzyme variant Gd B the molecular weight, the content of sulfhydryl groups and the inhibition of enzyme activity by N-ethylmaleimide was determined. The content of sulfhydryl groups was found to be the same as in the normal enzyme variant. The molecular weights are slightly different: for the abnormal enzyme variant the value obtained was 223 000, and 243 500 for the normal enzyme. The inhibition by N-ethyl-maleimide showed to be somewhat stronger in the abnormal variant than in the normal enzyme. Peptide analysis after tryptic digestion was performed by fingerprint technique on silica gel-starch thin layers. 39 peptides of the abnormal variant showed the same pattern as in the normal enzyme whereas one peptide was found in a differing localization. Amino acid analysis' of the differing peptides revealed a substitution of glutamic acid for lysine in the abnormal enzyme variant.
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  • 7
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    Springer
    Journal of molecular medicine 50 (1972), S. 566-569 
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Pancytopenia and erythrocyte enzyme deficiencies ; pyruvate kinase deficiency ; glutathione reductase deficiency ; combined enzyme deficiencies ; Pancytopenie und erythrocytäre Enzymdefekte ; Pyruvatkinase-Defekt ; Glutathionreductase-Defekt ; kombinierte Enzymdefekte
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung In den letzten Jahren ist mehrfach darüber berichtet worden, daß bei kongenitalen nichtsphärocytären hämolytischen Anämien auf der Basis eines erythrocytären Glutathionreductase-Defektes gleichzeitig Pancytopenien bzw. Panmyelopathien bestehen können. Da es sich nicht um Einzelbeobachtungen handelt, ist es naheliegend, zwischen Enzymdefekt und Panmylopathie einen Zusammenhang zu vermuten. Aus diesem Grunde wurden bei bislang 35 Patienten mit einer Pancytopenie ungeklärter Genese Enzymuntersuchungen durchgeführt. Dabei konnte 23mal eine Enzymstörung nachgewiesen werden: bei 6 Patienten war die Aktivität der Glutathionreductase signifikant erniedrigt, bei 11 die der Pyruvatkinase; 6mal wurde eine kombinierte Störung — Glutathionreductase-und Pyruvatkinase-Defekt — gefunden. In diesen Fällen kann an eine doppelte Heterocygotie gedacht werden, zumal Familienuntersuchungen in 5 Fällen Hinweise ergaben, daß es sich dabei um genetisch determinierte Störungen handeln dürfte. An Hand dieser Befunde wird die Möglichkeit eines Zusammenhanges zwischen Enzymdefekten und Pancytopenie erörtert.
    Notizen: Summary During the last years several authors reported about erythrocyte glutathione reductase deficiency as a cause of congenital non-spherocytic hemolytic anemias combined with pancytopenia. Since this was not a single observation, a possible link between enzyme deficiency and pancytopenia was suggested. Erythrocyte enzymes were therefore investigated in 35 patients with pancytopenia. In 23 of these cases an erythrocyte enzyme deficiency was detected: 6 patients showed a significantly decreased glutathione reductase activity, while in 11 patients a decrease of the pyruvate kinase activity could be demonstrated. In other 6 patients a combined defect, namely a decrease of glutathione reductase as well as of pyruvate kinase activity, was observed. In these cases a double heterozygosity is assumed since family studies in five cases revealed the same enzyme deficiencies in other family members, thus indicating the possibility of an inherited disorder. These results seem to support the concept that enzyme deficiencies in blood cells may represent at least one cause for certain forms of pancytopenia.
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  • 8
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    Springer
    Journal of molecular medicine 50 (1972), S. 454-461 
    ISSN: 1432-1440
    Schlagwort(e): Unstable haemoglobin with multiple structural aberrations in the non-α-polypeptide chain ; Instabiles Hämoglobin mit vielfachen Strukturabweichungen in der Nicht-α-Polypeptidkette
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Beschreibung / Inhaltsverzeichnis: Zusammenfassung In einer deutschen Sippe wurde ein anomales Hämoglobin gefunden, das bei den Betroffenen eine Heinz-Körper-Anämie verursacht. Es handelt sich um ein hitzelabiles Hämoglobin. Die Anomalie dieses instabilen Hb ist in der Nicht-α-Kette lokalisiert. Die Polypeptidketten dieses Hb wurden mittels Ionenaustauscher-Chromatographie voneinander getrennt. Nach anschließender Reinigung durch Gel-Filtration wurde die Nicht-α-Kette mit Hilfe des Fingerprintverfahrens und der quantitativen Aminosäuren-Analyse weiter untersucht. Es fanden sich multiple Abweichungen in der Aminosäurenzusammensetzung. Danach kann die Anomalität nicht wie bei den bislang bekannt gewordenen anomalen Hämoglobinen durcheinen Aminosäurenaustausch verursacht sein. Hb Frankfurt ist wahrscheinlich das Ergebnis eines „crossover“-Lepore-Hb- oder einer Deletion bzw. Insertion von ein oder zwei Nukleotiden auf der DNS- bzw. RNS-Kette.
    Notizen: Summary A new abnormal heat labile haemoglobin causing marked Heinz body anaemia is reported. This haemoglobin, which was found in a German family, was shown to be abnormal in the non-alpha-polypeptide chain. After separation and purification of the non-alpha polypeptide chain further investigations by thin layer “finger-printing” on silicagel starch and amino acid analysis have shown multiple aberration in the amino acid sequence of the abnormal polypeptide chain. Therefore, this abnormality cannot be caused by exchange of one amino acid. Most probably Hb Frankfurt is the result of a “crossover”—Lepore-Hb—or of a deletion (or insertion) of one or two nucleotides on the DNA or RNA chains, respectively.
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  • 9
    Digitale Medien
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    Springer
    Journal of molecular medicine 41 (1963), S. 841-848 
    ISSN: 1432-1440
    Quelle: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Thema: Medizin
    Materialart: Digitale Medien
    Bibliothek Standort Signatur Band/Heft/Jahr Verfügbarkeit
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  • 10
    ISSN: 0375-9474
    Schlagwort(e): Nuclear fission
    Quelle: Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002
    Thema: Physik
    Materialart: Digitale Medien
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