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  • 1
    ISSN: 1520-5126
    Source: ACS Legacy Archives
    Topics: Chemistry and Pharmacology
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    s.l. : American Chemical Society
    Journal of the American Chemical Society 116 (1994), S. 7341-7348 
    ISSN: 1520-5126
    Source: ACS Legacy Archives
    Topics: Chemistry and Pharmacology
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 3
    ISSN: 1520-5126
    Source: ACS Legacy Archives
    Topics: Chemistry and Pharmacology
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 4
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    s.l. : American Chemical Society
    Journal of the American Chemical Society 85 (1963), S. 2616-2621 
    ISSN: 1520-5126
    Source: ACS Legacy Archives
    Topics: Chemistry and Pharmacology
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 5
    ISSN: 1420-908X
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 6
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Inflammation research 45 (1996), S. 435-437 
    ISSN: 1420-908X
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 7
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 57 (1979), S. 673-679 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Formaldehyd ; Anti-N-artige Antikörper ; Immunhämolyse ; Hämodialyse ; renale Anämie ; Formaldehyde ; Anti-N-like antibodies ; Immunohaemolysis ; Haemodialysis ; Renal anaemia
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary During reuse of formaldehyde sterilized Kiil-dialysers, red cell survival, measured by means of51Cr t/2, was significantly reduced (p〈0.001) in 16 patients with anti-N-like positive sera, when compared with 19 antibody negative control patients (Mean±SD: 16.5±2.7 versus 22.4±3.1 days.) In antibody negative patients (n=10) replacement of form-aldehyde sterilized dialysers by ethylene-oxide sterilized disposable dialysers resulted in a significant increase (p〈0.002) of51Cr t/2 (Mean±SD, days: Kiil-dialyser 16.3±1.9; disposable dialyser 20.3±3.5). This improvement took place, although antibody titres persisted during the51Cr-measurements and declined thereafter only slowly. In antibody negative patients (n=6) red cell survival did not increase, when formaldehyde as a sterilant was avoided. In antibody positive patients mean haematocrit rose significantly (p〈0.05), whereas in none of the antibody negative patients a definite change of haematocrit occurred. The data demonstrate, that formaldehyde sterilisation of dialysers may cause antibody-mediated haemolysis contributing to the extent of renal anaemia. This immunohaemolysis may be corrected, in spite of continuing antibody persistance, when formaldehyde exposure is totally avoided, or possibly when minimized.
    Notes: Zusammenfassung Während der Wiederverwendung Formaldehyd-sterilisierter Kiil-Dialysatoren war die mit51Cr bestimmte Erythrocytenüberlebenszeit bei 16 Patienten mit Anti-N-artigen Antikörpern significant (p〈0,001) kürzer als bei 19 Antikörper-negativen Kontrollpatienten (MW±SD: 16,5±2,7 bzw. 22,4±3,1 Tage). Bei Antikörper-positiven Patienten (n=10) führte das Umsetzen von Formaldehyd-sterilisierten Kiil-Dialysatoren auf Ethylenoxid-sterilisierte Einmaldialysatoren vergleichbarer Effektivität zu einem sofortigen, signifikanten (p〈0,002) Anstieg der Erythrocytenüberlebenszeit (MW±SD: 16,3±1,9 Tage, Kiil-Dialysator; 20,3±3,5 Tage Einmaldialysator). Die Antikörper-Titer blieben während der Messung der Erythrocytenüberlebenszeit unverändert, danach fielen sie im Verlauf von Monaten langsam ab. Bei Antikörper-negativen Kontrollpatienten (n=6) führte das Umsetzen von Formaldehyd-sterilisierten Kiil-Dialysatoren auf die Ethylenoxid-sterilisierten Einmaldialysatoren nicht zum Anstieg der Erythrocytenüberlebenszeit. Bei den Antikörper-positiven Patienten stieg der mittlere Hämatokritwert nach dem Umsetzen signifikant (p〈0,05) an, dagegen kam es nach dem Umsetzen bei keinem der Antikörper-negativen Patienten zu einer gerichteten Veränderung der Hämatokritwerte. Die Untersuchungen belegen, daß die Formaldehyd-Sterilisation von Dialysatoren zu einer Antikörper-vermittelten Hämolyse führen kann, die zum Ausmaß der renalen Anämie dieser Patienten beiträgt. Diese Immunhämolyse kann, auch bei Persistenz der Anti-N-artigen Antikörper, zumindest teilweise verhindert werden, wenn eine weitere Formaldehyd-Exposition des Patienten vermieden wird.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 8
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 63 (1985), S. 967-977 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Drug treatment ; Chronic glomerulonephritis ; Prospective controlled therapeutic trials ; Medikamentöse Behandlung ; Chronische Glomerulonephritis ; Prospektive kontrollierte Therapiestudien
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Pathogenese und Mechanismen der Progression chronischer Glomerulonephritiden (GN) sind bisher nicht geklärt. Dennoch gibt es erfolgversprechende, prospektive, kontrollierte Therapie-Studien sowie neue Therapie-Ansätze. So wurden beispielsweise Patienten mit idiopathischermembranöser GN monatlich mit Chlorambucil (0,2 mg/kg/Tag) oder Prednison (0,6 mg/kg/Tag) im Wechsel über sechs Monate behandelt. Im Vergleich zu den unbehandelten zeigte sich bei den behandelten Patienten innerhalb von drei Jahren ein günstiger Verlauf der Nierenfunktionsparameter. In einer anderen Studie erhielten Patienten mitmembrano-proliferativer GN Typ I über ein Jahr täglich 975 mg Aspirin und 225 mg Dipyridamol. Bei den behandelten trat im Gegensatz zu den nichtbehandelten Patienten eine Stabilisierung der Nierenfunktion und eine Normalisierung der vorher beschleunigten Thrombozyten-Überlebensrate ein. In einer weiteren kontrollierten Therapie-Studie wurde gezeigt, daß die Langzeit-Prognose derdiffus-proliferativen Lupus-Nephritis (Typ IV WHO) besser ist, wenn eine kombinierte Behandlung mit Cyclophosphamid (100 mg/Tag) und Prednison (30 mg/Tag) über mehrere Monate erfolgt als eine alleinige Prednison-Behandlung (40 mg/Tag). Dagegen gibt es bisher bei einigen Formen der chronischen GN, z.B. derIgA-Nephritis, noch keine Evidenz für eine Therapie, die den Verlauf der Nephritis entscheidend beeinflussen kann. Neuere Therapie-Ansätze, wie die Gabe von Cyclophosphamid (über drei Monate) oder von Cyclosporin A beiglomerulärer Minimal-Läsion mit steroid-abhängigem nephrotischen Syndrom, werden in Therapie-Studien überprüft. Einige kontrolliert durchgeführte Untersuchungen weisen darauf hin, daß die Progression der chronischen GN durch eine Diät mit geringem Proteingehalt günstig beeinflußt werden kann. Der Einfluß von Eicosanoiden und deren Inhibitoren auf den Verlauf chronischer GN, speziell der glomerulären Sklerosierung, ist bisher noch nicht ausreichend untersucht worden. Insgesamt ist eine Entwicklung zu einer zunehmend differenzierten medikamentösen Behandlung der chronischen GN festzustellen, die generell durch die Bereitschaft zu einem aktiven therapeutischen Vorgehen unterstützt werden sollte.
    Notes: Summary This paper sets out the arguments for drug treatment of chronic glomerulonephritides (GN). Although the pathogenesis and mechanism of progression of chronic GN remained to be clarified, on the basis of controlled studies performed to date, there is a strong case to be made for an aggressive treatment approach to this disease spectrum. For instance, in patients with idiopathicmembranous glomerulonephritis a six months treatment with chlorambucil (0.2 mg/KG/day) or prednisone (0.6 mg/KG/day) each given once a day over a period of three months has recently been shown to improve the outcome of the renal functional parameters after three years follow up. In another controlled trial a daily dose of 225 mg dipyridamole and 975 mg aspirin given over 12 months in patients withmembrano-proliferative GN type I has been reported to normalize the increased platelet consumption rate and to stabilize the glomerular filtration rate. A third trial has demonstrated that the combined use of cyclophosphamide (100 mg/day) and prednisone (30 mg/day) over several months was superior to the use of prednisone alone (40 mg/day) in improving the long-term prognosis ofdiffuse-proliferative lupus nephritis (type IV, WHO). In some entities, however, as in IgA-nephritis there is still no evidence for a specific treatment improving the course of the chronic glomerular disease. Other therapeutic problems have to be solved: thus, in patients withminimal change nephropathy with a steroid dependent nephrotic syndrome the benefit of cyclophosphamide (given over three months) or of cyclosporin A is still being investigated. Furthermore, there is some evidence that progression of chronic GN, particularly that of glomerular sclerosing, can be prevented by a low protein diet. The role of eicosanoides and their inhibitors in this context has not yet been fully investigated. The different drug trials and new therapeutic concepts indicate a rapid development of chronic GN treatment. Therefore, a failure to treat actively is difficult to understand.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 9
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 57 (1979), S. 1031-1036 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renal anemia ; Pathogenesis ; Erythropoietin deficiency ; Renale Anämie ; Pathogenese ; Erythropoietinmangel
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Es wird eine Übersicht gegeben über klinische Untersuchungen, die mit einem hochsensiblen in-vitro Erythropoietin Assay (foetale Mäuseleberzellkultur) zur Klärung der umstrittenen Rolle des Erythropoietinmangels in der Pathogenese der renalen Anämie an großen Patientenpopulationen durchgeführt wurden. Die Studien betrafen: a.) chronisch Nierenkranke mit variierender Funktionsein-schränkung in der Vordialysephase b.) nicht nephrektomierte und anephrische chronische Dialysepatienten. Die bisher vorliegenden Ergebnisse belegen, daß die Anfangsphase der renalen Anämie mit einem kompensatorischen Anstieg der Serumerythropoietinkonzentration einhergeht und somit ein Erythropoietinmangel nicht die primäre Ursache dieser Anämie sein kann; lediglich ein relativer Erythropoietinmangel ist anzunehmen. Erst in der Terminalphase der Niereninsuffizienz wird der Erythropoietinmangel absolut, so bei 50% der untersuchten chronischen, nichtnephrektomierten Hämodialysepatienten und bei allen anephrischen Patienten. An einzelnen Patienten läßt sich aber selbst in der terminalen Niereninsuffizienz eine Regulierbarkeit der Serumerythropoietinkonzentration über den Hämatokrit im Sinne eines negativen feedback nachweisen, der auf einem subnormalen Hämatokritniveau arbeitet.
    Notes: Summary A review is given of clinical studies performed by use of a highly sensitive in-vitro erythropoietin assay (fetal mouse livercell culture) in large patients' populations to clarify the controversial role of erythropoietin deficiency in the pathogenesis of renal anemia. Studies involved a.) patients with chronic renal disease and varying degree of renal insufficiency in the predialysis phase b.) non-nephrectomized and anephric patients on regular hemodialysis treatment. The data available demonstrate that the initial phase of renal anemia is accompanied by a compensatory increase of serumerythropoietin concentration and therefore erythropoietin deficiency has to be excluded as a primary cause of the anemia of renal failure; merely a relative lack of erythropoietin seems to exist. In the terminal phase of renal failure, erythropoietin deficiency becomes absolute, such in 50% of the investigated non-nephrectomized hemodialysis patients and in all anephric patients. However in individual patients even in terminal renal failure a sustained regulatory feedback mechanism between serume-rythropoietin concentration and hematocrit, probably working at lower hematocrit level, could be demonstrated.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 10
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 1037-1042 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Uremic autonomic neuropathy ; Baroreflex ; Efferent sympathetic limb ; Circulatory regulation ; Urämische autonome Neuropathie ; Baroreflex ; Sympathicus ; Kreislaufregulation
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die urämische autonome Neuropathie führt zu Störungen der Funktion des Baroreflexes. Aus der Literatur geht hervor, daß die wesentlichen Defekte den afferenten Reflexbogen sowie den efferenten cardialen Vagus betreffen, während die sympathische Funktion des efferenten Schenkels intakt bleibt. Eigene Befunde, an chronischen Hämodialysepatienten während Orthostase und Volumenentzug erhoben, belegen ebenfalls eine qualitativ und quantitativ adäquate Antwort des efferenten Sympathicus sowie eine erhaltene Ansprechbarkeit der Rezeptoren des Endorgans. Die autonome Neuropathie disponiert zur symptomatischen Hypotension bei Volumenentzug während der Dialysebehandlung. Zusätzlich führt die Hämodialysebehandlung selbst zu einer noch ungeklärten Hemmung der sympathischen Reaktion auf Volumenentzug. Die autonome Neuropathie disponiert bei Volumenbelastung zur arteriellen Hypertonie.
    Notes: Summary Uremic autonomic neuropathy leads to impaired function of the baroreflex. The main defect, according to literature, is located in the afferent limb of the reflex arc and in the efferent cardiac vagus nerve, whereas the sympathetic part of the efferent arc is still intact. Own results, obtained in hemodialysis patients during orthostasis and volume removal induced sympathetic stimulation, showed a qualitatively and quantitatively adequate sympathetic response and also an adequate end organ receptor response. Autonomic nervous neuropathy predisposes to volume removal related symptomatic hypotension during hemodialysis treatment. In addition hemodialysis treatment per se induces a so far unexplained interference with sympathetic response to volume removal. The autonomic neuropathy also predisposes to development of hypertension in response to volume load.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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