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  • 1
    Electronic Resource
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    s.l. : American Chemical Society
    Macromolecules 24 (1991), S. 2634-2636 
    ISSN: 1520-5835
    Source: ACS Legacy Archives
    Topics: Chemistry and Pharmacology , Physics
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-055X
    Keywords: Schlüsselwörter Muskelrelaxanzien ; Rocuronium ; Pharmakodynamik ; Geschlecht ; Neuromuskuläres Monitoring ; Elektromyographie ; Key words Neuromuscular blocking agent: rocuronium ; Neuromuscular blocking agent: pharmacodynamic ; Neuromuscular blocking agent: gender ; Neuromuscular monitoring: electromyography
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Abstract Background. We studied 40 patients (20 female and 20 male) undergoing elective surgery under general anaesthesia to evaluate the effect of gender on the pharmacodynamics of rocuronium. Methods. Using electromyography (EMG) we determined the maximal neuromuscular block and time course of action of 0.45 mg/kg rocuronium (1.5×ED95). Results. Age and body mass index were comparable between females and males (38 (±8) vs. 37 (±10) years and 24.2 (±2.9) vs. 25.2 (±1.7) kg/m2. However, significant differences in weight and height were found between females and males (65.7±9.3 kg vs. 77.5±5.5 kg; p〈0.01 and 178±6.8 cm vs. 164±6.7 cm; p〈0,01). Onset time was shorter in females (168±65 s vs. 211±56 s; p〈0.05). Maximal neuromuscular blockade after 0.45 mg/kg rocuronium was 94 (±3) % in females and 89 (±6) % in males; p〈0.01. Clinical duration was increased in females (23±5 min vs. 17±5 min; p〈0.05), while the recovery index was comparable between both groups (9±4 min in females and 9±3 min in males; n.s.). Conclusion. Compared to men neuromuscular blockade after 0.45 mg/kg rocuronium was more pronounced in women. The onset time was shortened and the clinical duration increased in female patients.
    Notes: Zusammenfassung Fragestellung. Die pharmakodynamische Wirkung zahlreicher Anästhetika und Adjuvanzien wird auch durch das Geschlecht der Patienten beeinflusst. Ziel der vorliegenden Studie war es zu untersuchen ob es zwischen männlichen und weiblichen Patienten Unterschiede im Verlauf der neuromuskulären Blockade von 0,45 mg/kg Rocuronium (1,5 × ED95) gibt. Methodik. Mittels Elektromyographie wurde an jeweils 20 weiblichen (Gruppe A) und 20 männlichen Patienten (Gruppe B) der zeitliche Verlauf der neuromuskulären Blockade und die maximale Muskelblockade nach 0,45 mg/kg Rocuronium untersucht. Ergebnisse. Die Patientinnen waren 38 (±8) Jahre, die Patienten 37 (±10) Jahre alt (n.s.). In Gruppe A betrug der body mass index (BMI) 24,2 (±2,9)kg/m2, in Gruppe B 25,2 (1,7) kg/m2; n.s. Die männlichen Patienten waren signifikant schwerer und größer als die weiblichen Patienten: 77,5 (±5,5) kg vs. 65,7 (±9,3) kg; p〈0,01 und 178 (±6,8) cm vs. 164 (±6,7) cm; p〈0,01. Verglichen mit den männlichen Patienten war die Anschlagzeit von Rocuronium bei den weiblichen Patienten im Mittel 43 s kürzer (211 (±56) s vs. 168 (±65) s, p〈0,05). Das Ausmaß der maximalen Blockade nach 0,45 mg/kg Rocuronium betrug in Gruppe A 94 (±3)% (Spannbreite: 89%–100%); in Gruppe B hingegen war die maximale neuromuskuläre Blockade signifikant geringer ausgeprägt: 89 (±6)% (Spannbreite 74%–97%); (p〈0,01). Die Wirkdauer war bei Frauen signifikant länger als bei Männer (23 (±5) min vs. 17 (±5) min, p〈0,05); der Erholungsindex war hingegen in beiden Gruppen vergleichbar: 9 (±4) min vs. 9 (±3) min (n.s.); Tabelle 2. Schlussfolgerung. In der vorliegenden Untersuchung kam es nach 0,45 mg/kg Rocuronium bei Frauen zu einer deutlich ausgeprägteren neuromuskulären Blockade als bei Männern. Dies zeigte sich sowohl in einer größeren maximalen Muskelblockade als auch in einer kürzeren Anschlagzeit und einer längeren Wirkdauer.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 3
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    Springer
    Der Anaesthesist 47 (1998), S. 538-556 
    ISSN: 1432-055X
    Keywords: Schlüsselwörter Immunfunktion ; perioperative Anästhesie ; humorale Faktoren ; zelluläre Systeme ; Key words immune function ; perioperative ; anesthesia ; humoral factors ; cellular systems
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Abstract Innate and acquired immunity plays a pivotal role in the host defense response. Pain, stress, necrotic tissue and invading microorganisms are known modulators of the complex immune response of patients undergoing major surgery. Anaesthesia itself or perioperative interventions of the anaesthesiologist may substantially alter the immune function with potential impact on the postoperative course. For instance, transfusion of allogenic blood and administration of dopamine or metoclopramide may interfer with immunity. Stress and pain are associated with immune tolerance, increased susceptibility to infection and tumor spreading in animal models. Thus, anaesthesia may – through modulation of the neurohumoral stress response – indirectly affect immunity of the surgical patient. In particular epidural anaesthesia and/or administration of epidural or spinal opioids seem to attenuate the stress response with beneficial effects on cellular and humoral immunity. In addition, anaesthetics, such as etomidate, propofol, or thiopentone and opioid analgesics may directly affect function of immune competent cells. However, these actions may only be apparent with high or supraclinical concentrations and/or long-term exposure. Regarding the latter, evidence suggests that long-term sedation using thiopentone in neurosurgical patients is paralleled by infectious complications in a dose-dependent manner. At present, no data are available regarding the significance of the observed alterations associated with various anaesthetic procedures of the incidence of postoperative complications associated with impaired immunity, such as infection or metastatic spreading in oncological surgery.
    Notes: Zusammenfassung Das angeborene (unspezifische) und das erworbene (spezifische) Immunsystem sind unter den Defensiv- und Reparatursystemen des Körpers von zentraler Bedeutung. Schmerz, Streß, nekrotisches Gewebe und eindringende Mikroorganismen haben komplexe Einflüsse auf die Immunantwort des chirurgischen Patienten, die vielfach durch anästhesiologische Maßnahmen – bis weit in die postoperative Phase – moduliert wird. Beispiele hierfür sind die Transfusion von Blut- oder Blutprodukten, aber auch die perioperative Gabe von Dopamin oder Metoclopramid. Persistierender Schmerz geht im Tierexperiment mit Immuntoleranz, Infektanfälligkeit und Tumorprogression einher. Anästhetika beeinflussen dabei über eine Dämpfung der neurohumoralen Streßantwort, aber auch direkt durch Interaktion mit immunkompetenten Zellen die perioperative Funktion des Immunsystems. Eine adäquate Analgesie verbessert die Immunkompetenz des gestreßten Individuums, wobei insbesondere die peridurale und spinale Opioidanwendung günstige Effekte aufzuweisen scheinen. Einzelne Anästhetika wie Etomidat, Propofol oder Thiobarbiturate und auch die Opioide können darüber hinaus – zum Teil jedoch nur bei protrahierter Exposition oder in supraklinischen Konzentrationen – direkt verschiedene Funktionen immunkompetenter Effektorzellen wie Bakterizidie, Proliferation oder Zytokinantwort beeinflussen. Während klinische Studien auf eine Zunahme der Inzidenz nosokomialer Infektionen bei Barbituratsedierung neurochirurgischer Patienten hinweisen, liegen Befunde zum Einfluß des gewählten Anästhesieverfahrens auf die postoperative Inzidenz infektiöser Komplikationen oder eine Tumorprogression im Rahmen onkologischer Eingriffe derzeit nicht vor.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 4
    Electronic Resource
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    Springer
    Der Anaesthesist 47 (1998), S. 442-459 
    ISSN: 1432-055X
    Keywords: Schlüsselwörter Managed care ; Gesundheitswesen ; Kosten ; Qualität ; Key words Managed care ; Health system ;  Cost ;  Quality
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Abstract Managed care, i.e., the integration of health insurance and delivery of care under the direction of one organization, is gaining importance in the USA health market. The initial effects consisted of a decrease in insurance premiums, a very attractive feature for employers. Managed care promises to contain expenditures for health care. Given the shrinking public resources in Germany, managed care seems attractive for the German health system, too. In this review the development of managed care, the principal elements, forms of organisation and practical tools are outlined. The regulation of the delivery of care by means of controlling and financial incentives threatens the autonomy of physicians: the physician must act as a ”double agent”, caring for the interest for the individual patient and being restricted by the contract with the managed care organisation. Cost containment by managed care was achieved by reducing the fees for physicians and hospitals (and partly by restricting care for patients). Only a fraction of this cost reduction was handed over to the enrollee or employer, and most of the money was returned with profit to the shareholders of the managed care organisations. The preeminent role of primary care physicians as gatekeepers of the health network led to a reduced demand for specialist services in general and for university hospitals and anesthesiologists in particular. The paradigm of managed care, i.e., to guide the patient and the care giver through the health care system in order to achieve cost-effective and high quality care, seems very attractive. The stress on cost minimization by any means in the daily practice of managed care makes it doubtful if managed care should be an option for the German health system, in particular because there are a number of restrictions on it in German law.
    Notes: Zusammenfassung Managed care bedeutet das Angebot von Krankenversicherung und Bereitstellung medizinischer Leistungen aus einer Hand. Aufgrund der hierdurch erreichten Senkung der Versicherungsprämien und Lohnnebenkosten gewinnt dieses Modell in den USA zunehmend an Bedeutung. Auch in Deutschland wird managed care als ein möglicher Beitrag zur Kostendämpfung im Gesundheitswesen diskutiert. Die zentrale Stellung des Primärarztes im System von managed care hat weitreichende Konsequenzen für die universitären Krankenhäuser sowie die Anästhesie und Intensivmedizin. Die Steuerung der medizinischen Leistungserbringung bei managed care durch Kontrollmaßnahmen und ökonomische Anreize greift in die Autonomie des Arztes und in die tradierten ethischen Grundlagen des Arzt-Patienten-Verhältnisses ein. Die aggressive Kostensenkung durch die managed care-Organisationen geht weitgehend zu Lasten der Ärzte und Krankenhäuser sowie teilweise zu Lasten der Patienten. Die erzielte Kostensenkung wird nur zum Bruchteil in der Form einer Beitragssenkung an den Versicherungsnehmer weitergegeben. Der Großteil wird als Gewinn an die Kapitalgeber der managed care-Organisationen ausgeschüttet. Der Grundgedanke von managed care, Patienten und Leistungsanbieter gezielt durch das Gesundheitssystem zu führen, um eine kostengünstige und qualitativ hochwertige Versorgung zu sichern, erscheint attraktiv. In der Praxis hat sich jedoch gezeigt, daß die Leistungsbeschränkungen für Patienten und das Gewinnstreben der managed care-Organisationen überwiegen. Es erscheint daher fraglich, ob eine Übertragung von managed care auf das Gesundheitssystem Deutschlands Sinn macht. In dem vorliegenden Artikel wird ein Überblick über die Entwicklung, die wesenttlichen Elemente und Formen von managed care in den USA gegeben und die Übertragbarkeit dieses Modells auf Deutschland diskutiert.
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  • 5
    Electronic Resource
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    Springer
    Der Anaesthesist 48 (1999), S. 687-688 
    ISSN: 1432-055X
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 6
    Electronic Resource
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    Springer
    Der Anaesthesist 48 (1999), S. 910-916 
    ISSN: 1432-055X
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Die deutschen Krankenhäuser befinden sich zur Zeit in einem Wandlungsprozeß, der durch mehrere Reformen der Krankenhausfinanzierung ausgelöst wurde. Im Mittelpunkt der Reformen steht die Begrenzung des Ausgabenanstiegs im stationären Sektor durch Kürzung der Krankenhausbudgets. Vor diesem Hintergrund wird es für die Kliniken zunehmend schwieriger, die betriebswirtschaftlichen Vorgaben einzuhalten. Grundsätzlich wirken sich auf das Budget eines Krankenhauses drei Faktoren aus: ·*die Anzahl an Leistungen, ·*die Erträge und ·*die Kosten. Eine Beeinflussung der Finanzsituation über eine Steigerung der Leistungsmenge und damit der Erträge ist von daher problematisch, da eine Ertragssteigerung nur in engen Grenzen über eine auf dem Verhandlungsweg mit Krankenkassen und Krankenhausträgern vereinbarte Leistungsmengensteigerung erreichbar ist. Eine Erhöhung der Leistungsmenge bzw. eine Änderung des Leistungsspektrums und konsekutiv der Erträge ist demnach nur langfristig und prospektiv über die Pflegesatzverhandlungen zu realisieren. Der einzige Faktor, der ohne weitere Rücksprache und Verhandlungen über ein effektives und effizientes Controlling direkt vom Management eines Krankenhauses beeinflußt werden kann, ist somit die Kostenstruktur eines Krankenhausbetriebes. Daher kommt dem Kosten- und Leistungsmanagement im Krankenhaus eine herausragende Bedeutung zu.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 7
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    Springer
    Der Anaesthesist 45 (1996), S. 312-322 
    ISSN: 1432-055X
    Keywords: Schlüsselwörter Sepsis ; systemic inflammatory response syndrome (SIRS) ; Zytokine ; Endotoxin ; Stickstoffmonoxid (NO) ; Endothelin-1 ; Zell-Zell-Kommunikation ; Streßgene ; Apoptose ; Key words Sepsis ; Systemic inflammatory response syndrome ; SIRS ; Cytokines ; Endotoxin ; Nitric oxide ; Endothelin-1 ; Intercellular communication ; Stress genes ; Apoptosis
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Abstract Clinical manifestations of sepsis, such as systemic inflammatory response and multiple organ dysfunction syndrome, are considered to be the results of a decompensated host defense response. If tissue injury is sufficiently severe to overwhelm local defense mechanisms, systemic activation of these essentially protective mechanisms may lead to autodestructive „host defense failure disease.“ This is not always caused by invading bacteria; sterile inflammation such as results from multiple trauma or pancreatitis can initiate a similar response. Evidence suggests that the activation of the macrophage/monocyte system that underlies the systemic inflammatory response may reflect one facet of a more generalized dysregulation of intercellular communication, as well as a dysfunction of such subcellular processes as signal transduction or stress gene expression. Alterations in signal transduction or stress gene expression can affect the host defense response to subsequent stressful events in either a negative or a positive sense. In particular, the sequential induction of acute phase and heat shock response may initiate programmed cell death, reflecting a potential molecular mechanism for the development of multiple organ dysfunction syndrome. The development of anti-inflammatory treatment strategies seems to be hampered by the discrepancy between locally protective and systemically deterimental properties of the host defense response.
    Notes: Zusammenfassung Sepsisbegriff und pathophysiologische Konzepte der Sepsis haben in den letzten Jahren einen tiefgreifenden Wandel erfahren. Im Zentrum der pathogenetischen Vorstellungen zur Entwicklung eines septischen (Mehr-) Organversagens steht heute die Fehlregulation potentiell protektiver Defensivsysteme des septischen Patienten im Sinne einer „host defense failure disease“. Initialer Auslöser der pathophysiologischen Sequenz von Ereignissen, die letztlich zur systemischen Entzündungsreaktion und Organschädigung führt, scheint die Aktivierung des unspezifischen Immunsystems mit exzessiver Produktion von Entzündungsmediatoren zu sein. Neben bakteriellen Toxinen kommen auch abakterielle Insulte wie Polytrauma oder Pankreatitis als Auslöser eines vergleichbaren Symptomenkomplexes mit Überstimulation der Monozyten und Makrophagen in Frage. Die Aktivierung des Monozyten-Makrophagensystems scheint dabei eine Facette einer generalisierten Störung der Zell-Zellkommunikation und subzellulärer Funktionen wie Signaltransduktion und Streßgenexpression zu sein. Veränderungen der Signaltransduktion wie der Genexpression können die Reaktion des Organismus auf nachfolgende Streßereignisse positiv wie negativ beeinflussen. Dieses als „priming“ bezeichnete Phänomen beeinflußt nach heutigem Verständnis wesentlich die Entwicklung eines eventuellen Organversagens („double hit“-Modell der Sepsis). Die Diskrepanz zwischen lokal protektiven Wirkungen und systemischen Auswirkungen einer Aktivierung der Defensivsysteme stellt ein besonderes Hindernis für die Entwicklung antiinflammatorischer oder immunmodulatorischer Therapien dar.
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  • 8
    ISSN: 1432-055X
    Keywords: Schlüsselwörter Schock ; Hämorrhagie ; Streßproteine ; Hitzeschockreaktion ; Hämoxygenase ; Key words Haemorrhage ; Shock ; Stress proteins ; Heat shock response ; Haeme oxygenase
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Abstract Objective: Recent evidence suggests a possible role for Haeme oxygenase (HO)-derived carbon monoxide (CO) in the regulation of vascular tone through elevation of cyclic 3′–5′ guanosine monophosphate (cGMP). Previous work from our laboratory has shown that blockade of the HO pathway by tin-protoporphyrin-IX (SnPP) after resuscitation from haemorrhage leads to a specific and profound increase in portal resistance while neither systemic nor hepatic arterial resistance are affected. We therefore investigated the organ-specific expression pattern of the stress-inducible protein haeme oxygenase-1/heat shock protein 32 after haemorrhage and resuscitation. Materials and methods: After approval of the protocol by the local review board, male Sprague-Dawley rats (n=6/group) were anaesthetised with pentobarbitone, instrumented for assessment of central haemodynamics, and subjected to haemorrhagic hypotension (40 mm Hg for 1 h) followed by resuscitation with 60% shed blood and Ringer’s solution or a time-matched sham protocol. Samples of liver, spleen, kidney, intestine, aorta, and lungs were harvested 5 h after the onset of resuscitation and subjected to Western-blot analysis using a specific anti-rat HO-1/hsp 32 antibody (StressGen, Sidney, Canada). Results: Resuscitation with shed blood/Ringer’s solution restored central haemodynamics and acid-base status while significant haemodilution was observed. Haemorrhage and resuscitation led to strong induction of HO-1 in the liver and slight induction in aortic tissue, while no increase in steady-state protein levels was observed in the other organs studied. Conclusion:These results suggest a specific contribution of the HO/CO pathway to maintenance of low hepatic portal resistance in vivo in a clinically relevant model of haemorrhagic shock and adequate resuscitation.
    Notes: Zusammenfassung Kohlenmonoxid (CO) entsteht als Intermediärstoffwechselprodukt im Hämabbau und kann nach neuesten Erkenntnissen ähnlich wie Stickstoffmonoxid über Aktivierung der Guanylatzyklase vasodilatorische Wirkungen entfalten. Für die endogene Bildung von CO ist ausschließlich die mikrosomale Hämoxygenase (HO) verantwortlich, die als konstitutives Enzym (HO-2) sowie in einer streßinduzierbaren Isoform (HO-1 oder Hitzeschockprotein 32) vorliegt. Hemmung des Hämstoffwechsels nach Schock und Volumentherapie führt nach eigenen Untersuchungen zu einer spezifischen Zunahme des Pfortaderwiderstands, ohne vasokonstriktorische Wirkungen in der systemischen Zirkulation hervorzurufen. In der vorliegenden Arbeit wurde daher das organspezifische Expressionsmuster der streßinduzierbaren Isoform des Enzyms nach hämorrhagischem Schock und Volumentherapie untersucht. Methoden und Ergebnisse: In einem kliniknah therapierten Schockmodell an der Ratte führte das Schockereignis zu einer geringfügigen Expression von HO-1 in Aortengewebe sowie zu einer ausgeprägten Expression in der Leber, während eine Induktion in anderen Organen wie Lunge, Darm oder Niere nach Hämorrhagie nicht nachweisbar war. Schlußfolgerung: Diese Ergebnisse legen nahe, daß HO-1/Hitzeschockprotein 32 in der Leber ein streßinduzierbares Vasodilatatorsystem, das zur Aufrechterhaltung der Leberperfusion nach hämorrhagischem Schock beiträgt, darstellt.
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  • 9
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Der Anaesthesist 48 (1999), S. 417-427 
    ISSN: 1432-055X
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Das Ziel des vorliegenden Artikels ist es, den im Krankenhaus tätigen Anästhesisten die Entwicklung des Finanzierungssystems im stationären Sektor sowie die Auswirkungen der gesetzlichen Regelungen in diesem Bereich näher zu bringen. Hierzu wird auf den zunehmenden Einfluß der Ökonomie auf die medizinische Versorgung eingegangen, die aktuelle finanzielle Situation im Krankenhaus vorgestellt und ein Überblick über die vergangene und aktuelle Gesundheitsgesetzgebung sowie deren Auswirkungen auf die Anästhesie gegeben.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Library Location Call Number Volume/Issue/Year Availability
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  • 10
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Der Anaesthesist 46 (1997), S. 441-450 
    ISSN: 1432-055X
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Furchgott und Zawadski berichteten 1980, daß für die dilatierende Wirkung von Acetylcholin auf die glatte Muskulatur in Aortenringpräparationen die Anwesenheit intakter Endothelzellen obligat erforderlich ist — eine Wirkung, die durch einen labilen humoralen Faktor, später als "endothelium-derived relaxing factor" (EDRF) bezeichnet, vermittelt wird. Galt das Endothel historisch als funktionslose Auskleidung der Gefäßwand, ist in den letzten Jahren die Rolle des Endothels für physiologische (z.B. Regulation des basalen Gefäßtonus) wie pathophysiologische Prozesse (z.B. Modulation der Entzündungsreaktion) und hierbei speziell die Rolle von EDRF als Mediator zum Gegenstand intensiver Forschung geworden. Die Identifizierung von EDRF als Stickstoffmonoxid, also einem anorganischen Gas, 1987 durch Moncada und Palmer war von fundamentaler Bedeutung für das Verständnis der Gefäßbiologie und stellte neben der Charakterisierung der am L-Arginin/NO-Stoffwechsel beteiligten Enzymsysteme einen Meilenstein der sich rasch entwickelnden Vorstellungen zum molekularen Wirkmechanismus von EDRF dar. Insbesondere die Verfügbarkeit komplementärer DNA-Sonden nach Klonierung der Gene, die die pharmakologisch charakterisierten konstitutiven, d.h. unter physiologischen Bedingungen exprimierten, Stickstoffmonoxidsynthasen (cNOS) und eine induzierbare NOS (iNOS) kodieren, erlaubte zwischenzeitlich die Identifizierung einer großen Anzahl von Zellen, die zur Biosynthese von NO in der Lage sind. Hieraus eröffnen sich neue Perspektiven für das Verständnis grundlegender molekularer Mechanismen in Anästhesie und Intensivmedizin. Die Biosynthese von NO erfolgt durch Stickstoffmonoxidsynthasen.
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