Über das histologische Bild der Leberdystrophie und seine Beeinflussung durch agonale und postmortale Vorgänge

Zusammenfassung

• 1. Bei 11 Fällen von Leberdystrophie wurden Leberpunktate 5 min bis 2 Std nach, dem Tode entnommen und ihre histologischen Veränderungen mit Sektionsmaterial derselben Fälle und 25 weiterer Fälle verglichen. Zur Kontrolle dienten postmortale Leberpunktate und Obduktionsschnitte von 17 Patienten, die an einer mit Gelbsucht einhergehenden Leberkrankheit, aber keiner Leberdystrophie gestorben waren.

• 2. Das im Sektionsmaterial aufscheinende histologische Bild der Leberdystrophie ist das Ergebnis aus drei aufeinanderfolgenden, nach Ursache und Wirkung verschiedenen Prozessen: Diepräagonalen Veränderungen bieten bei der überwiegenden Mehrzahl der Fälle das Bild der Virushepatitis, vom gewöhnlichen Befund im wesentlichen nur durch das größere Ausmaß der Parenchymnekrosen unterschieden. Dieagonale Anoxie führt häufig zu einer Eröffnung der Disse'schen Räume, gelegentlich zur Wandhyperchromatose und Membranfältelung der Leberzell-kerne sowie zur Vacuolenbildung im Protoplasma. Die Dissoziation und die Bildung von kernlosen Leberzellschollen bzw. zelligem Detritus sind fast ausschließlich eine Folge derpostmortalen Autolyse. Die Produkte des intravitalen Parenchymzerfalls werden zu rasch eliminiert, um nach dem Tode noch wesentlich in Erscheinung zu treten.

• 3. Nach Leberdystrophie setzt die postmortale Autolyse früher ein und verläuft rascher als bei anderen Krankheiten. Es wird vermutet, daß diese Eigentümlichkeit durch den beschleunigten Zerfall der degenerierten Leberzellen bewirkt wird.

• 4. Die Krankheitsdauer (und damit die Stadieneinteilung der Leber-dystrophie) läßt sich aus dem histologischen Bild mit einiger Wahrschein-lichkeit abschätzen. Dabei ist das Einsetzen der parenchymatösen Regeneration ein verläßlicheres Zeichen als das Auftreten sog. Gallen-gangsregenerate.