Physiologische Auswirkungen einer Zerstörung der Tip-Links kochleärer Haarsinneszellen Bedeutung für die lärminduzierte Schädigung des Gehörs

Zusammenfassung

Eine extreme Lärmexposition ist bekannt dafür, Schädigungen des Gehörs hervorzurufen, die sich in permanenter oder temporärer Schwerhörigkeit und Tinnitus manifestieren können. Vor allem die Stereozilien der Haarsinneszellen stellen einen sensiblen Angriffspunkt dar: deren rämliche Ordnung und ihre Verbindungsfilamente (Tip-Links) können zerstört werden. In der vorliegenden Arbeit wurde die Auswirkung einer pharmakologischen Zerstörung der Tip-Links auf das elektrophysiologische Verhalten der Zelle untersucht. Es zeigte sich, dass die behandelten äußeren Haarsinneszellen nicht mehr mechanosensitiv für nasische Stimuli waren, was die Wichtigkeit der Tip-Links bei der Reiztransduktion unterstreicht. Entgegen der allgemeinen Erwartung gingen die mechanoelektrischen Transduktionskanäle aber in einen offenen Zustand über. Durch die permanent offenen Kannäle strömen dauerhaft hauptsächlich K⁺- und Ca²⁺-Ionen aus der Endolymphe in die Zelle ein und führen zu einer Depolarisation. Dieser durch den Verlust der Tip-Links verursachte Einstrom von Kationen und die Depolarisation der Zelle können ein Teil der Ursache einer dem Schalltrauma begleitenden Symptomatik wie Innenohrschwerhörigkeit und Tinnitus sein.

Abstract

Sound overexposure is known to cause damage to cochlear structures and can induce permanent or temporary hearing loss and tinnitus. Perhaps the most sensitive of these structures to sound overexposure are the tip links. In this paper the elecrophysiological effects of pharmacological destruction of the tip links of outer hair cells was investigated. Outer hair cells treated with elastase (20 U/mL) or BAPTA (5 mM) no longer responded to sinusoidal stimuli. In contrast to common belief, transduction channels opened due to loss of tip links. Such opened channels can allow K⁺ and Ca²⁺ to enter the cell from the endolymphatic space and could lead to permanent depolarization. This influx of cations caused by loss of tip links, together with the subsequent hair-cell depolarization, might be a source of sensorineural hearing loss and tinnitus associated with acoustic trauma.