Die diffuse hypertonische Sklerose der Lungenschlagader und ihre Bedeutung für die Entstehung der Rechtsinsuffizienz des Herzens

Zusammenfassung

Bei primärer und sekundärer pulmonaler Hypertonie zeigt der extrapulmonale Teil der Lungenschlagader, d. h. der zentrale arterielle Windkessel des Lungenkreislaufes, eine eindrucksvolle Gewebsadaptation, die mit einer überraschend starken Zunahme ihrer „funktionierenden Masse“ einhergeht. Diese auffällige diffuse Verstärkung der Arterienwand — durch einfaches Wiegen der herauspräparierten Pulmonalisgabel leicht faßbar — stellt neben der Hypertrophie der rechten Herzkammer ein ständiges morphologisches Symptom des pulmonalen Hochdrucks dar.

Zwischen der Zunahme der funktionierenden Masse der Lungenschlagader und der Rechtshypertrophie des Herzens (bzw. der Blutdruckhöhe) besteht ein direktes lineares Verhältnis. Demnach kommt der Gewichtszunahme der Lungenschlagader — neben dem Hypertrophiegrad der rechten Herzkammer — die Bedeutung eines quantitativ-anatomischen Kriteriums der pulmonalen Hypertonie zu.

Die Gewichts- bzw. Massenzunahme der Lungenschlagader in den späteren Stadien des pulmonalen Hochdruckes beruht vor allem auf einer diffusen hypertonischen Sklerose ihrer Media und ist mit einer starken Rückbildung ihrer glatten Muskulatur verbunden. Daraus ist zu schließen, daß die Windkesselfunktion der Pulmonalis bei länger bestehendem Hochdruck — ebenso wie im fortgeschrittenen Alter — wesentlich zurückgeht.

Die relative Pulmonalklappeninsuffizienz wird beim Hochdruck nicht durch eine Erweiterung der Lungenschlagader auf dem Boden der hypertonischen Sklerose verursacht, sondern auch durch die gleichzeitige Weitstellung der Ausflußbahn der rechten Herzkammer mitbedingt.

In der Entstehung der terminalen Rechtsinsuffizienz des Herzens ist den diffusen hypertonischen und altersgebundenen Veränderungen des pulmonalen arteriellen Windkessels eine wesentliche Bedeutung einzuräumen.