Zusammenfassung
Die wasserretinierende Wirkung des antidiuretischen Hormons (ADH) — sowohl bei intravenöser Injektion als auch bei endogener Freisetzung — kann aufgehoben werden, wenn Ratten eine NaCl-Lösung in den Magen infundiert wird.
Für diese Wirkungsumkehr von ADH in bezug auf seinen antidiuretischen Effekt kann weder eine Ausdehnung des Extracellulärraumes noch ein Anstieg der extracellulären Natriumkonzentration verantwortlich gemacht werden.
Die wasserretinierende Wirkung von exogen zugeführtem oder endogen freigesetztem ADH nimmt dagegen mit steigender Harnnatriumkonzentration ab und es kommt schließlich zur Diuresesteigerung.
Diese Wirkungsumkehr von ADH ist um so früher zu beobachten, je größer die injizierte ADH-Dosis bzw. Natriumlösung ist und je geringer der Harnfluß vor der Injektion war, dagegen später bei größerer Ausgangsdiurese.
Intravenöse ADH-Injektion führt in gleicher Weise wie Injektion einer hypertonischen Natriumlösung zu einer sofort einsetzenden absoluten Natriummehrausscheidung, deren Stärke von der Größe der injizierten Dosis abhängig ist. Dabei ist in jedem Falle eine enge Korrelation zwischen der Größe der Natrium- und Harnausscheidung zu beobachten.
Offensichtlich wird der tubuläre ADH-Konzentrierungsmechanismus infolge der zusätzlichen Natriurese im Sinne einer osmotischen Diurese mehr oder weniger „überfahren“.
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Schröder, R., Nietmann, E. Untersuchungen über die Wirkungsumkehr des antidiuretischen Hormons. Klin Wochenschr 39, 246–251 (1961). https://doi.org/10.1007/BF01483522
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DOI: https://doi.org/10.1007/BF01483522