Membranpotentiale einzelner Skeletmuskelzellen bei hypokaliämischer periodischer Muskelparalyse

Zusammenfassung

Bei einem Patienten mit hypokaliämischer periodischer Muskelparalyse wurden Messungen des Membranruhepotentials von einzelnen Skeletmuskelzellen während einer Lähmungsattacke und im lähmungsfreien Intervall durchgeführt. Die generalisierte Lähmung wurde durch Glucose-Insulin-Zufuhr provoziert und anschließend mit Kaliumchlorid aufgehoben.

Im Lähmungsstadium war das mittlere Membranruhepotential auf 49,1 mV (Normalwert: 87,2±5,2 mV) erniedrigt, was als Ursache für die verminderte Erregbarkeit des Muskelgewebes angesehen werden kann. Die Plasmakaliumkonzentration war zum gleichen Zeitpunkt auf 2,0 mval/l erniedrigt.

Es wird diskutiert, daß die beobachtete Membrandepolarisation entweder durch eine Verminderung der Kaliumpermeabilität oder/und durch eine erhöhte Natriumpermeabilität der Zellmembranen herbeigeführt wird, und zwar in ursächlichem Zusammenhang mit der bei periodischer Paralyse nachgewiesenen cellulären Störung des Kohlenhydratstoffwechsels.

Summary

In a patient with hypokaliemic periodic muscle paralysis measurements of the membrane potential of single cells of sceletal muscle were carried out during an attack of paralysis and during the attack-free interval. Generalized paralysis was provoked by administration of glucose and insuline and reversed by administration of potassium chloride. During the period of paralysis the mean membrane potential was decreased to 49,1 mV (range of normal 87,2±5,2 mV), which may be regarded a cause of the diminished irritability of the muscles. At the same time plasma potassium was decreased to 2,0 mval/l.

The results suggest that the observed depolarisation may be due to a decrease of potassium permeability and / or to an increased sodium permeability of the cell membrane in relation to the cellular defect of carbohydrate metabolism as has been demonstrated in patients with periodic paralysis.