Betrachtungen zur Physiologie und Pathologie des Glaskörpers

Zusammenfassung des IV. Kapitels

Es wird kurz auf die in derLeber-Goninschen Glaskörperzerrungslehre und derVogtschen Degenerationslehre aufgezeigten Ursachen der cystoiden Veränderungen bzw. des Einrisses der Netzhaut eingegangen. Beide Theorien können nur einen Teil der Netzhautablösungen erklären, da für die cystoiden Areale meist weder eine Entzündung (Verwachsungen von Glaskörper-Netzhaut) verantwortlich sein dürfte, noch diese Areale bevorzugt an besonders schlecht mit Blut versorgten Fundusstellen liegen. Auch der häufig strichförmige Verlauf der cystoiden Veränderungen kann mit diesen Theorien nur schlecht erklärt werden.

Als eine der häufigsten Ursachen der cystoiden netzhautdegenerationen wird der dauernde, wenn auch geringe Zug der gefältelten Membranen des Glaskörpers an ihrem Netzhautansatz angesehen. Entwicklungsgeschichtlich dürften diese Ansätze den Anastomosen von Glaskörper-mit Netzhautgefäßen entsprechen. Es erklärt sich so auch die Häufigkeit der degenerativen Netzhautveränderungen gerade im Endverzweigungsgebiet der Netzhautgefäße bzw. dem Gebiet der Obliquusansätze (Gefäßzustrom). Hingewiesen wird auf die Bedeutung des akkommodativen Ciliarmuskelzuges an den gefältelten Glaskörpermembranen sowie der Ader- Netzhaut für das Auftreten von cystoiden Degenerationen. Der mechanische Zug der gefältelten Membranen nimmt bei der Verflüssigung des Glaskörpers (Alter, Myopie) infolge der Membranzusammenziehung und der dann stärkeren Schleuderbarkeit des Gerüstes entscheidend zu. Die Form der Netzhauteinrisse und der Deckel läßt sich durch unsere Annahme gut erklären. Multiple Netzhautlöcher werden aufgefaßt als Einrisse an schon degenerierten Netzhautstellen, verursacht durch die retroretinale Flüssigkeit bei eintretender Netzhautablösung. Besonders deutlich wird die Bedeutung des Zuges der gefältelten Membranen bei Orarissen.