302. Endogenes Prostaglandinprofil und kardiopulmonale Veränderungen beim septischen Schock des Menschen (PGF2α, Prostacyclin, Thromboxan)

Summary

The pathogenesis of septic shock was investigated. Vasoactive prostanoids, prostaglandin F2α(PGF2α), prostacyclin (PGI²), and thromboxane (TX) were measured by radioimmunoassay in mixed venous and arterial plasma during a clinically defined early phase, and attributed to essential hemodynamic and pulmonary parameters. Data show that irrespective of the actual PGF2α activity, high TX/PGI² ratios parallel high pulmonary vascular resistance, and bad pulmonary function, whereas a predominance of PGI² activity correlates with significantly better pulmonary and peripheral parameters.

Zusammenfassung

Zur Pathogenese des septischen Schocks wurden folgende Untersuchungen durchgeführt: Die vasoaktiven Prostanoide Prostaglandin F2α(PGF2α), Prostacyclin (PGI²) und Thromboxan (TX) wurden im gemischtvenösen und arteriellen Plasma in einer klinisch definierten Frühphase radioimmunologisch bestimmt und wesentlichen hämodynamischen und pulmonalen Parametern zugeordnet. Dabei zeigte sich, daß unabhängig von der vorliegenden PGF2α-Aktivität hohe TX/PGI²-Quotienten mit hohem pulmonalen Gefäßwiderstand und schlechter Lungenfunktion einhergehen, während Überwiegen der PGI²-Aktivität mit deutlich besseren pulmonalen und peripheren Werten korreliert.