Summary
Granular calcification is seen in one third of all human placentas. Its pathogenesis has been the object of various hypotheses. Experimental researches, using Selye's model of calciphylaxis, have been carried out on 120 rats undergoing 778 pregnancies in order to find the etiology and pathomorphogenesis of placental calcification. The calcium metabolism was hereby increased by applying oral dosis of dihydrotachysterol (1 mg/100 g at the 14th day of pregnancy). Single injections of estrogen (0.01–0.02 mg/100 g), progesterone (10 mg/100 g), testosterone (2.5–5 mg/100 g), iron (4 mg/100 g) and ethionine (25 mg/100 g) served as so-called challenging agents.
Results: Dihydrotachysterol increases the analytically measurable calcium content of the placenta without reacting with a histochemically detectable granular calcium precipitation. Under calciphylactic conditions testosterone, estrogen and ethionine lead to granular calcifications in the labyrinth of the placenta of the rat, whereby ethionine induces the highest calcium content in comparison to the other two substances and testosterone the lowest. Progesterone decreases placental calcium uptake caused by dihydrotachysterol. Intramuscular application of iron has no effect on the calcium content in the placenta of the rat. The sites of calcium deposits show the important influence that hemodynamic factors have in the localization of these calcifications.
Zusammenfassung
Granuläre Kalkablagerungen werden in einem Drittel aller menschlichen Placenten beobachtet. Ihre Pathogenese ist Gegenstand unterschiedlicher Hypothesen. Es wurden experimentelle Untersuchungen zur Frage der Ätiologie und Pathogenese der placentaren Calcifikation an 120 Ratten mit 778 Graviditäten mit dem Modell der Calciphylaxie nach Selye durchgeführt. Eine Calciumstoffwechselsteigerung wurde durch perorale Gabe von Dihydrotachysterin (1 mg pro 100 g; 14. Graviditätstag) erreicht. Als lokalisierend wirkende Substanzen (sog. challenger) diente eine einmalige Injektion von Östrogen (0,01–0,02 mg pro 100 g), Progesteron (10 mg pro 100 g), Testosteron (2,5–5 mg pro 100 g), Eisen (4 mg pro 100 g) und Äthionin (25 mg pro 100 g).
Ergebnisse: Dihydrotachysterin verstärkt den analytisch erfaßbaren placentaren Calciumgehalt, ohne mit gröberen, histochemisch nachweisbaren Kalkausfällungen zu reagieren. Testosteron, Östrogen und Äthionin lösen unter calciphylaktischen Bedingungen granuläre Verkalkungen des Placentarlabyrinths aus, bei der verwendeten Dosis bei Testosteron relativ gering und bei Äthionin vergleichsweise am stärksten. Progesteron vermindert die Dihydrotachysterin-bedingte Kalkeinlagerung. Intramuskuläre Eisengaben verändern den Kalkgehalt der Placenta nicht. Die Topik der Kalkablagerungen weist auf einen bedeutenden Einfluß der Hämodynamik auf die Lokalisation der Verkalkungen hin.
Für die Pathologie der menschlichen Placenta geben die Untersuchungen den Hinweis, daß dem Sexualsteroidstoffwechsel mit relativem Überwiegen von Östrogen und/oder Testosteron über Progesteron in der Ätiopathogenese placentarer Verkalkungen entscheidende Bedeutung zukommt.
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Brandt, G. Experimentelle Pathomorphogenese placentarer Verkalkungen. Virchows Arch. Abt. A Path. Anat. 356, 235–248 (1972). https://doi.org/10.1007/BF00543157
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