Zusammenfassung
Die Lungentuberkulose schädigt also sekundär das Herz akut vorwiegend toxisch. Besonders durch Reizung des Sinusknotens kommt es zur Erhöhung der Herztätigkeit. Im weiteren Verlaufe einer Lungentuberkulose treten die toxischen Erscheinungen mehr zurück. Es können dann anatomische und funktionelle Veränderungen im Herzmuskel zu abnormer Reizentstehung und Reizleitung führen. Schließlich kann es durch eine infolge der Lungenerkrankung bedingte Anoxämie zu Stoffwechselstörung im Herzmuskel kommen, zur Coronarinsuffizienz; alle derartigen Schädigungen sind elektrokardiographisch nachweisbar.
Literaturverzeichnis
Büchner, Die Coronarinsuffizienz. Dresden-Leipzig 1939.
Cobet u.v. d. Weth, Z. klin. Med.126 (1936).
Dietlen, Bad Nauheimer Fortbildgskurse11 (1935).
Gaubatz u.Kurz, Beitr. Klin. Tbk.44 (1940).
Kamberg, Arch. Kreisl.forsch.3 (1938).
Kan, Klin. Med.10 (1935).
Knipping, Bad Nauheimer Fortbildgskurse11 (1935).
Korth, Arch. Kreisl.forsch.3 (1938).
Krapf, Wiss. Mitt. balneol. Inst. Bad. Nauheim8 (1939).
Müller, P., Wien. klin. Wschr.1939, 1155.
Ozawa, Transactiones Soc. path. jap.28 (1938).
Schlomka u.Königslöw, Z. Kreislaufforsch.1938.
Schulte-Tigges, H., in: Die Tuberkulose des Menschen. Leipzig 1939.
Weber, A., Z. Kreislaufforsch.1939.
v. d. Weth, Z. klin. Med.122 (1932).
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Müller, P. Myokardschäden bei Lungentuberkulose. Beiträge zur Klinik der Tuberkulose 95, 95–99 (1940). https://doi.org/10.1007/BF02145430
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