Beziehungen zwischen Blutlipiden und Gerinnungsveränderungen nach Phosphatid- und Triglyceridinfusionen

Zusammenfassung

Um die nach Fettinfusionen auftretenden Blutgerinnungsveränderungen zu deuten, haben wir vergleichend die Wirkungen des reinen Phosphatidemulgators und der kompletten Fettemulsion geprüft sowie Korrelationen zwischen Gerinnungswerten und Serumlipidfraktionen untersucht. Dabei ließen sich als vorwiegend triglyceridabhängig die folgenden Gerinnungsreaktionen nachweisen: 1. ein Plättchenabfall 2 Std nach dem Ende der Infusionen um etwa 10% gegenüber den Nüchternwerten, 2. eine über 4 Std nach Infusionsende andauernde Verkürzung der Stypvenzeit, 3. eine Aktivitätssteigerung des Thrombininhibitors bis 2 Std nach beendeter Infusion. Nur nach Phosphatidzufuhr verminderte sich die Antithrombin III-Aktivität. An der Plättchenverminderung sind neben Triglyceriden auch Phosphatide beteiligt, wie sich aus einem signifikanten, geringen Thrombocytenabfall nach Phosphatidinfusion ergab. Eine signifikante, schwach negative Korrelation zwischen Gesamtesterfettsäurenanstieg und Stypvenzeitverkürzung spricht für ein gleichsinniges Verhalten der stypvensensiblen Kephaline und der Hyperlipämie. Wenn der Phosphatidemulgator von Kephalinen weitgehend gereinigt wurde, so verkürzte sich die Stypvenzeit signifikant geringer als nach kephalinhaltigen Emulsionen. Signifikante, negative Korrelationen zwischen Thrombininhibitor und Gesamtesterfettsäuren bei den Nüchternwerten sowie 2 und 4 Std nach Infusionsende weisen auf die Bedeutung des endogenen Heparinantithrombins für den Neutralfettabstrom aus dem Blut hin.

Summary

Relationships between blood lipids and clotting changes following phosphatide and triglyceride infusions. In an attempt to explain the clotting changes occurring after infusions of fat, we have examined both the action of pure phosphatide emulgator and complete fat emulsion, as well as the existence of correlations between clotting values and serum lipid fractions. Accordingly, the following clotting reactions proved to be mostly triglyceride-dependent: 1. an approximately 10% reduction of platelets, as compared to fasting values, 2 hours after the termination of the infusion, 2. a reduction of the stypven time for 4 hours following the end of infusion, 3. an elevation of the activity of the thrombin inhibitor for up to 2 hours post infusion. The antithrombin-III activity becomes reduced only after the administration of phosphatide. In addition to triglycerides, phosphatides are also involved in this platelet reduction, as was shown by a significant, slight fall in thrombocytes following infusion of phosphatide. A significant, slightly negative correlation between total fatty acid increase and reduction of stypven time indicates a similar behavior between the stypven-sensible cephalins and hyperlipemia. If the phosphatide emulgator is freed from cephalins extensibly, then the stypven time becomes significantly less reduced than in the case of cephalin-containing emulsions. Significant negative correlations between fasting values of thrombin inhibitor and total esterified fatty acids, as well as at 2 and 4 hours following infusion, point to the significance of endogenous heparin antithrombin for the outflow of neutral fats from the blood.