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Pathophysiological aspects of immune complex diseases

Part I. Interaction with plasma enzyme systems, cell membranes and the immune response

Pathophysiologische Aspekte der Immunkomplexerkrankung

Teil I. Wechselwirkungen mit Plasmaenzymsystemen, Zellmembranen und der Immunantwort

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Klinische Wochenschrift Aims and scope Submit manuscript

Zusammenfassung

Die pathophysiologische Rolle von Immunkomplexen (IC) ist abhängig von deren Zusammensetzung und Vernetzungsgrad. Entscheidend für diese Parameter sind Art und Größe des Antigens, Klasse und Bindungsqualität des Antikörpers und die Konzentration beider Anteile.

Pathogene Auswirkungen der IC werden hervorgerufen

- durch Aktivierung von Komplement Über den klassischen und den alternativen Weg und der Bildung von biologisch aktiven Komplementspaltprodukten,

- durch Wechselwirkung mit Fc und Komplementrezeptoren, was wiederum zur Exozytose lysosomaler Substanzen inklusiv kataboler Enzyme, kationischer Proteine, vasoaktiver Amine und Mediatoren, wirksam auf Lymphozyten und Makrophagen, führt.

- durch direkte und indirekte Aktivierung des Hagemanfaktors, gefolgt von der Stimulation des Kinin-, Gerinnungs- und Fibrinolysesystems,

- und durch Beeinflussung der Immunantwort über den afferenten und den efferenten Weg.

All diese Mechanismen scheinen an der Entstehung von Läsionen entlang der Gefäßwand in den jeweiligen disponierten Organen beteiligt zu sein.

Summary

Immune complexes (IC) may be pathophysiologically active in correlation with the nature and size of the antigen, the type and the quality of the antibody, and the concentration of both. Those parameters are decisive for the composition and the lattice structure of IC. Pathogenic effects are induced: by complement activation and generation of biologically active C′ split products via the classical and the alternative pathway, by interaction with Fc and complement receptors resulting in exocytosis of lysosomal contents including degradative enzymes, cationic proteins, vasoactive amines and mediators effective on lymphocytes and macrophages; by direct and indirect activation of the Hageman factor followed by stimulation of the kinin, coagulation and fibrinolysis system; and by modulation of the immune response via the afferent and the efferent branch. All those mechanisms seem to be involved in the induction of lesions along the vessel wall in the various privileged organs.

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Sedlacek, H.H. Pathophysiological aspects of immune complex diseases. Klin Wochenschr 58, 543–550 (1980). https://doi.org/10.1007/BF01477164

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