Pathomorphologische Aspekte und Reparaturmechanismen der Femurkopfosteonekrose

Zusammenfassung

Nichttraumatische Osteonekrosen (ON) des Femurkopfes zeigen trotz unterschiedlichen pathogenetischen Faktoren meist sehr ähnliche pathomorphologische Veränderungen. Ausdehnung und Lage des nach ischämischen Ereignissen nekrotisch gewordenen subchondralen Knochen- und Knochenmarksegments einerseits, und Art der ausgelösten Reparaturvorgänge anderseits bestimmen den zeitlichen Ablauf und damit das Schicksal dieser Erkrankung des Hüftgelenks.

Anhand von 4 ausgewählten Fällen konservativ oder durch Entlastungsbohrung behandelter Femurkopf-ON werden beispielhaft unterschiedlich suffiziente Reparaturmechanismen aufgezeigt und im Hinblick auf derzeitige Therapiekonzepte diskutiert. Diagnostische Kriterien der Magnetresonanztomographiebilder werden mit lichtmikroskopischen Befunden von unentkalkten Dünnschliffen und Mikrotomschnitten der bei Totalgelenkersatz gewonnenen Hüftköpfe verglichen.

Im Initialstadium (ARCO 0) und reversiblen Frühstadium der ON (ARCO I) kann es nach inkompletter Ischämie noch zur suffizienten Reparatur kommen. Nach einem ausgeprägten ischämischen Schaden entwickelt sich jedoch das irreversible Frühstadium der ON (ARCO-Stadium 2). In seltenen Ausnahmefällen (kleine Nekroseareale mit medialer Lokalisation) kann es auch jetzt noch zu einer spontanen suffizienten Reparatur kommen. Üblicherweise findet sich aber in diesem ARCO-Stadium 2 mit noch intakter Gelenkfläche kein Umbau des subchondralen nekrotischen Knochen- und Fettmarkgewebes, sondern nur insuffiziente Reparatur durch fibrovaskuläre Invasion und Knochenresorption an der Grenze zum vitalen Knochengewebe. Wiederholter Knochenanbau auf teilresorbierten nekrotischen Trabekeln führt zur sklerotischen Verdichtung dieser pathognomonischen reaktiven Randzone. Unterhalb des Nekroseareals und der reaktiven Randzone kann jedoch der Knochenanbau ebenfalls verstärkt sein, wenn die ON von einem begleitenden Knochenmarksödem umgeben ist. Entlastungsbohrungen im ARCO-Stadium 2, auch wenn sie das Nekroseareal erreicht hatten, können bestenfalls ein Fortschreiten der Erkrankung verzögern, aber nicht zu einer suffizienten Reparatur im Nekroseareal führen. Vielmehr kommt es bei konservativ oder operativ behandelter ON durch überwiegend destruktiven Knochenumbau früher oder später zum Zusammenbruch der Gelenkfläche und damit zum mechanisch instabilen Übergangsstadium der ON (ARCO-Stadium 3). Die subchondrale Fraktur kann jedoch auch von rekonstruktiven Reparaturvorgängen begleitet sein, die mit chondraler und desmaler Knochenneubildung unter dem Frakturspalt durch „schleichenden Gewebeersatz“ das Nekroseareal zwar teilweise verkleinern, aber den Übergang in das Spätstadium der ON mit sekundären Gelenkdestruktionen (ARCO-Stadium 4) nicht verhindern können.

Prinzipiell können daher neben suffizienter Reparatur in seltenen Initial-und Frühstadien drei Formen der insuffizienten Reparatur im Nekroseareal unterschieden werden: fehlender Umbau, destruktiver Umbau, oder rekonstruktiver Umbau. Bis heute konnte mit keiner therapeutischen Maßnahme eine völlige Ausheilung der irreversiblen Früh- bis Spätstadien der ON durch rekonstruktiven Umbau erzielt werden. Verbessertes Verständnis von Pathomorphologie und Reparaturmechanismen könnte jedoch zukünftig Therapiekonzepte für eine vollständige Regeneration des Osteonekroseareals ermöglichen.

Summary

The pathomorphologies of non-traumatic femoral head osteonecroses (ON) are usually similar, despite various known pathogenetic factors. The size and position of the subchondral bone and marrow segment, becoming necrotic after the ischemic event(s), and the kind of repair processes determine the time course and thus the fate of this hip joint disease.

Four cases of conservatively or core decompression-treated femoral head ON were selected to demonstrate differently effective repair mechanisms which are discussed in respect to existing therapeutic concepts. Diagnostic criteria from magnetic resonance imaging follow-ups were correlated with light microscopy findings on undecalcified ground and microtome sections from femoral heads retrieved at total joint replacement.

Initial stage (ARCO 0) and reversible early stage ON (ARCO 1) after incomplete ischemias can apparently show spontaneous sufficient repair. After extensive and complete ischemia, however, ON progresses without detectable changes on plain radiographs into irreversible early stage ON (ARCO stage 2). Only in exceptional cases (with small, medially located necroses), a spontaneous sufficient repair seems possible. Usually, early ARCO stage 2 ON with intact articular surface shows no remodeling of the subchondral necrotic bone and fatty marrow, but only ineffective repair with fibrovascular tissue invasion and bone resorption at the vital bone border. Repeated bone appositions on partly resorbed necrotic trabeculae form the sclerotic rim in this pathognomonic reactive interface. New bone formation can also be increased underneath the necrotic area and reactive interface when surrounded by accompanying bone marrow edema. Core decompression in ARCO stage 2 ON, even if it reaches the necrotic lesion, can at best delay progression of the disease, but never leads to complete reconstruction of the necrotic area. More likely, after both conservative and operative treatment, destructive resorption without effective consecutive bone formation will lead sooner or later to collapse of the articular surface and thus to mechanical instability of transition stage ON (ARCO stage 3). On the other hand, this subchondral fracture can apparently also cause reconstructive repair which, by involving chondral and membranous ossification in this „creeping substitution“, can reduce the necrotic area. However, it cannot prevent progression into late stage ON (ARCO stage 4) with secondary joint destructions.

Principally, besides the rare sufficient repair in initial and certain early ON, three forms of insufficient repair in the necrotic area can be distinguished: lack of remodeling, destructive remodeling, and reconstructive remodeling. To date, no therapeutical intervention exists which leads to complete healing of irreversible ON stages by reconstructive repair. Improved understanding of pathomorphology and repair mechanisms, however, could be the basis for future therapeutical concepts which should aim at the complete regeneration of the osteonecrotic area.