Traumatic thrombosis of intracranial arteries and extensive necrosis of the brain developed during reanimation

Summary

The case histories of 4 patients with a severe cranio-cerebral injury were described. The clinical pictures and the post mortem findings showed much resemblance. The clinical course was divided into three different periods: The first lasting from the injury till the moment of artificial respiration, the second from then on till the clinical evidence of death of the brain and the third from then on till death. On post mortem examination the brains were remarkably soft and friable. Microscopic examination revealed necrosis of both the grey and white matter of the whole brain. It was supposed that this was due to intravital autolysis. Although death followed 4–9 days after the brain accident, the primary lesions (caused by the injury itself) were not accompained by a normal reaction of leucocytes or glia cells. A most interesting feature in all four cases was a very extensive and recent thrombosis of the carotico-basilar arteries. This thrombosis was the result of traumatic lesions of the vessel wall in combination with stasis of the blood caused by local vasoparalysis and general hypotension. It is likely that the unusual extent of the intra-arterial thrombosis was only possible thanks to the artificial survival of the patient. The problem arises whether the intravital death of the brain was the result of the thrombosis or whether the thrombosis developed during the state of deanimation.

Zusammenfassung

Die Krankengeschichten von 4 Patienten mit schwerer cranio-cerebraler Verletzung werden mitgeteilt. Die klinischen Bilder sowie die autoptischen Befunde zeigten starke Ähnlichkeit. Der klinische Verlauf konnte in 3 verschiedene Perioden gegliedert werden und zwar: 1. von dem Auftreten der Verletzung bis zum Einsetzen der künstlichen Beatmung, 2. von diesem Zeitpunkt bis zum klinischen Tod des Gehirns und schließlich 3. bis zum totalen Tod. Bei der autoptischen Untersuchung waren die Gehirne auffallend weich und bröckelig. Die mikroskopische Untersuchung deckte Nekrosen sowohl der grauen als auch der weißen Substanz des gesamten Gehirns auf. Diese wurden auf eine intravitae Autolyse zurückgeführt. Obgleich der Tod 4–9 Tage nach der Hirnschädigung eintrat, waren die primären Läsionen (durch die Verletzung selbst) nicht von normalen Leukocyten- oder Gliazellreaktionen begleitet. Eine sehr interessante Tatsache war eine in allen 4 Fällen manifestierte ausgedehnte frische Thrombose der carotico-basilaren Arterien. Diese Thrombosen rührten von traumatischen Gefäßwandläsionen im Zusammenhang mit Blutstauungen her, die durch lokale Vasoparalyse und generelle Hypotension hervorgerufen worden waren. Möglicherweise ist die ungewöhnliche Ausdehnung der intraarteriellen Thrombose nur auf das künstliche Überleben des Pat. zurückzuführen. Es erhebt sich das Problem, ob der intravitale Tod des Gehirns eine Folge der Thrombose ist oder aber ob die Thrombose sich während des Deanimationsstadiums ausgebildet hat.