Potenzierung des temporären, ischämisch bedingten Leberschadens durch eine Lymphabflußblockade

Summary

In order to determine the influence of complete blockage of lymph flow on temporary ischemic liver damage, we operated on 46 mongrel dogs. In group 1, we induced liver ischemia in 4 dogs for 60 min by occlusion of the afferent hepatic vessels (hepatic artery and portal vein), subsequent to portal decompression by a portocaval H-shunt. In group 2, we carried out an additional lymph flow blockage by dissection of all connective tissue from the liver in 4 dogs. As only one dog survived in group 2, further experiments were performed with 45-min ischemia. In groups 3 and 4, we induced 45-min ischemia with subsequent biochemical and histological studies, respectively, for 5 weeks postoperatively in a total of 20 dogs. Groups 5 and 6 were treated like groups 3 and 4, but with additional blockage of lymph flow. In groups 3 and 4, no animals died, whereas 4 of 18 dogs died in groups 5 and 6. We found much higher levels of enzymes (GOT up to 1124.8 ± 560.9; GPT up to 1139.9 ± 475.8 and alkaline phosphatase up to 896.8 ± 264.8 mU/ml) in group 5 than in group 3 (GOT up to 88.7 ± 26.9; GPT up to 94.8 ± 27.4 and alkaline phosphatase up to 60.9 ± 10.8 mU/ml). In group 3, values returned to normal 3–5 days after surgery compared to 3 weeks and longer in group 5. Besides necrosis and cell infiltrations the histological studies showed edematous changes and a lymphostatic hemangiopathy. The histological damage corresponded to the biochemical changes. It was concluded that additional blockage of lymph flow leads to potential ischemic liver damage.

Zusammenfassung

Um den Einfluß einer vollstdndigen Lymphabflußblockade auf einen tempordren, ischdmisch bedingten Leberschaden zu untersuchen, wurden 46 Bastardhunde operiert. Als Vorversuch wurde in Gruppe 1 bei 4 Hunden eine 60-min-Ischämie durch Abklemmung der afferenten Gefäße (A. hepatica and V. portae) bei portaler Dekompression mittels eines portocavalen H-Shunt durchgeührt und in Gruppe 2 zusätzlich und vor Anlegen der Ischämie eine Lymphabflußblockade durch Unterbindung aller bindegewebigen Verbindungen zur Leber bei ebenfalls 4 Hunden. Da in Gruppe 2 nur ein Hund überlebte und somit keine aussagekräftigen Nachuntersuchungen mehr möglich waren, wurde in den folgenden Gruppen nur noch mit 45-min-Ischämie gearbeitet. Wir führten daher in Gruppe 3 bzw. 4 eine 45-min-Ischämie durch mit regelmäßigen biochemischen bzw. histologischen Nachuntersuchungen bis 5 Wochen postoperativ bei insgesamt 20 Hunden. In den Gruppen 5 bzw. 6 erfolgte wiederum eine komplette Lymphabflußblockade und eine 45-min-Ischämie bei insgesamt 18 Tieren. In den Gruppen 3 und 4 starben keine, in den Gruppen 5 und 6 starben dagegen 4 von 18 Tieren. Einem leichten Anstieg der Enzyme (GOT bis 88,7 ± 26,9; GTP bis 94,8 ± 27,4 und alkalische Phosphatase bis 60,9 ± 10,8 mU/ml) in Gruppe 3 mit Normalisierung nach 3–5 Tagen stand ein starker Anstieg in Gruppe 5 (GOT bis 1124,8 ± 560,9; GPT bis 1139,9 ± 475,8 und alkalische Phosphatase bis 896,8 ± 264,8 mU/ml) mit Normalisierung bis zu 3 Wochen und mehr postoperativ gegenüber. Die histologischen Untersuchungen zeigten neben Nekrosen und Zellinfiltrationen vor allem ödematöse Veränderungen und Zeichen einer lymphostatischen Hämangiopathie, wobei auch hier Intensität und Dauer der pathologischen Veränderungen in Gruppe 6 stärker ausgeprägt waren als in Gruppe 4. Es wird aus den Befunden abgeleitet, daß der durch eine 45-min-Ischämie entstandene Leberschaden durch eine zusätzliche Lymphabflußblockade um das Mehrfache vergrößert wird.