Histochemischer Cholinesterase-Nachweis im axialen Mesoderm vonTriturus cristatus

Summary

• 1. InTriturus cristatus embryos (Harrison stages 15–42) the development of cholinesterase (ChE) activity in the axial mesoderm was investigated.

• 2. After embedding in polyethylene glycol the histochemical technique of Karnovsky and Roots (preincubation in maleinimid to block sulfhydryl groups) and that of Koelle were employed on serial sections.

• 3. In early neurula stage ChE is found in the presumptive notochordal and somite material of the archenteron roof.

• 4. The notochord is ChE-positive from late neurula stage until Harrison stage 25. Then the cells loose their activity in cranio-caudal progression.

• 5. The subnotochordal rod is ChE-positive from Harrison stage 21/22 until Harrison stage 30–33.

• 6. The somites are ChE-positive as they develop.

• 7. During the formation of myotomes, beginning in the cranial part of the embryo the amount of ChE in the engaged somite cells increases. At this time (Harrison 24–26) ChE-negative somites are found in the caudal part of the embryo. These somites become ChE-positive before they change into myotomes.

• 8. From the beginning the whole myoblasts are ChE-positive. Beginning with Harrison stage 35 the activity concentrates at the ends of the myoblasts near the segmental border. At this time a strong activity in the motor cells of the neural tube appears.

Zusammenfassung

• 1. Die Entwicklung der Cholinesterase-Aktivität im axialen Mesoderm vonTriturus cristatus von der Neurula bis zur schwimmenden Larve mit zwei Zehen (Harrison-Stadium 15–42) wurde histochemisch untersucht.

• 2. Nach Einbettung der Keime in Polyäthylenglykol wurde der ChE-Nachweis an Serienschnitten nach Karnovsky und Roots (nach Blockierung der Sulfhydrylgruppen mit Maleinimid) und mit der Koelle-Methode durchgeführt.

• 3. Im Stadium der offenen Neurula konnte die ChE im Urdarmdach im präsumptiven Chorda- und Somitenmaterial nachgewiesen werden.

• 4. Die Chorda ist vom späten Neurula- bis zum mittleren Schwanzknospenstadium (Harrison-Stadium 25) in ihrer ganzen Länge ChE-positiv. Anschließend verschwindet die ChE-Aktivität von cranial nach caudal fortschreitend aus der Chorda.

• 5. Die Hypochorda zeigt vom Beginn ihres Auftretens im Harrison-Stadium 21/22 an eine außerordentlich starke ChE-Aktivität, die sich im Stadium 30–33 wieder verliert. Bald darauf läßt sich die Hypochorda histologisch nicht mehr erkennen.

• 6. Die einzelnen Somiten sind bei ihrer Entstehung ChE-positiv.

• 7. Mit der cranial einsetzenden Ausbildung der Myotome steigt die ChE-Aktivität in den beteiligten Somitenzellen stark an. Zu diesem Zeitpunkt (Harrison-Stadium 24–26) sind caudal regelmäßig ChE-negative Somiten anzutreffen. Mit ihrer Umwandlung in Myotome tritt in ihnen wieder eine ChE-Aktivität auf. Sie setzt am dorsomedialen Somitenrand ein.

• 8. Die ChE-Aktivität in den Myoblasten erstreckt sich zunächst über die gesamte Zelle. Vom Harrison-Stadium 35 an konzentriert sie sich an den Enden der Myoblasten im Bereich der Segmentgrenzen. Gleichzeitig mit der starken Aktivität in den Myoblasten tritt eine ChE-Aktivität in den motorischen Vorderhornzellen im Neuralrohr auf.