Gamma-Hydroxybuttersäure zur Therapie des Alkoholentzugssyndroms bei Intensivpatienten Vergleich zweier symptomorientierter therapeutischer Konzepte

Zusammenfassung

Gamma-Hydroxybuttersäure (GHB) und Benzodiazepine interagieren beide mit dem gabaergen Transmittersystem. Vergleichend wurden sie zur intravenösen Therapie des Alkoholentzugssyndroms bei Patienten einer interdisziplinären operativen Intensivstation eingesetzt.

Methodik: 42 alkoholabhängige Patienten, die ein Alkoholentzugssyndrom entwickelten, wurden randomisiert entweder mit GHB oder Flunitrazepam behandelt. Additiv erhielten sie symptomorientiert Clonidin oder Haloperidol.

Ergebnis: Zwischen den Gruppen bestanden keine signifikanten Unterschiede in der Effektivität der Therapie und der Dauer der intensivstationären Behandlung. Die Patienten der GHB-Gruppe benötigten jedoch signifikant höhere Dosen von Haloperidol und signifikant niedrigere Dosen von Clonidin. Als Nebenwirkungen traten in der GHB-Gruppe signifikant häufiger eine Hypernatriämie (14 von 21 Patienten) bzw. eine metabolische Alkalose (15 von 21 Patienten) auf.

Schlußfolgerungen: Die vegetative Symptomatik war mit GHB besser therapierbar als mit Benzodiazepinen. Als Erklärung für den erhöhten Haloperidolbedarf in der GHB-Gruppe ist eine unzureichende Blockierung des dopaminergen Systems und damit die unzureichende Dämpfung der produktiv-psychotischen Symptomatik sowie ein halluzinogener Effekt der Substanz selbst denkbar. Deshalb kann GHB nur zur Therapie des Alkoholentzugssyndroms mit vegetativer Symptomatik, jedoch nicht bei Halluzinationen empfohlen werden.

Abstract

Seeing as gamma-hydroxybutyrate (GHB) and benzodiazepines interact with the GABA-transmitter system, we investigated whether GHB can replace the conventional therapy, which uses benzodiazepines in the treatment of alcohol withdrawal syndrome in ICU settings.

Methods: 42 chronic alcoholics were included in this prospective and randomized study. Folllowing the development of alcohol withdrawal syndrome, the patients were randomly allocated to the GHB or to the flunitrazepam group. In addition to this, clonidine was administered in order to treat autonomic signs of withdrawal. In cases were hallucinations occurred, haloperidol was administered.

Results: There was no significant difference in the efficacy of treatment used in the duration of mechanical ventilation and intensive care unit stay between groups. The patients in the GHB-group required significantly higher dosages of haloperidol and significantly lower dosages of clonidine. 14 out of 21 patients from the GHB-group developed hypernatriaemia and 15 out of 21 developed a metabolic alkalosis.

Conclusions: Symptoms of the autonomic nervous system were more effectively prevented by GHB as evident in the lower dosage requirement of clonidine. However, GHB may not sufficiently block the hyperactivity of the dopaminergic system or may have an hallucinogenic effect itself. This may be evident from the higher dosages of haloperidol which were necessary. Due to the latter fact, the administration of GHB cannot be recommended in all patients suffering from AWS in ICU settings.