Analyse funktioneller Veränderungen ventrikulärer Spätpotentiale zur Risikoabschätzung von Kammertachykardien nach Herzinfarkt

Zusammenfassung

Hintergrund. Veränderte elektrische Leitungseigenschaften während myokardialer Ischämie und Herzfrequenzveränderungen können die Nachweisbarkeit von Spätpotentialen im Oberflächen-EKG beeinflussen. Unklar ist, ob eine Analyse funktioneller Spätpotentialveränderungen Vorteile zur Erkennung von Postinfarktpatienten haben kann, die durch Kammertachykardien oder vom plötzlichen Herztod bedroht sind. Methode. Deshalb wurde retrospektiv bei 100 selektionierten Postinfarktpatienten (25 Patienten mit dokumentierten ventrikulären Tachykardien (<230/min) in der chronischen Infarktphase (VT-Gruppe), 25 Patienten, die Kammerflimmern überlebten (VF-Gruppe), und 50 Patienten ohne ventrikuläre Rhythmusstörungen (∅ VT/VF-Gruppe) eine Spätpotentialanalyse in Ruhe, während atrialer Stimulation mit 100/min und 120/min (n=60), während und nach Ballonokklusion bei PTCA (n=70) und unmittelbar nach Fahrradausbelastung unter Verwendung selektiver Signalmitteilung durchgeführt. Ergebnisse. In Ruhe hatten 72% der Patienten der VT-Gruppe, 32% der VF-Gruppe und 6% der ∅ VT/VF-Gruppe Spätpotentiale. Während atrialer Stimulation waren bei 80% der untersuchten Patienten der VT-Gruppe, 72% der VF-Gruppe und bei 10% der ∅ VT/VF-Gruppe, während myokardialer Ischämie bei PTCA bei 86% der VT-Gruppe, 70% der VF-Gruppe und 20% der ∅ VT/VF-Gruppe Spätpotentiale nachzuweisen. Die Analyse unmittelbar nach Fahrradausbelastung, die sowohl zu erhöhter Herzfrequenz als auch partiell zu myokardialer Ischämie führen konnte, zeigte Spätpotentialbefunde bei 92% der Patienten der VT-Gruppe, 80% der VF-Gruppe und 14% der ∅ VT/VF-Gruppe. Gleiche Ergebnisse ließen sich auch erzielen, wenn die Analyse nach Signalaufnahme unter Verwendung exakter Korrektur von Rekorder-Gleichlaufschwankungen mit einem Langzeit-EKG-Rekorder erfolgte. 62% der Patienten mit ausschließlich provozierbaren Spätpotentialen und alle Patienten mit vorbestehenden und durch PTCA unbeeinflußbaren Spätpotentialen entwickelten Rezidivtachykardien während der Nachbeobachtungsphase von einem Jahr. Bei Patienten ohne Spätpotentiale auch unter Provokation (n=50) und bei Patienten, deren vorbestehende Spätpotentiale nach PTCA beseitigt waren (n=11), sind keine Rezidive aufgetreten. Die Zykluslängen der klinischen Tachykardie und der Rezidivtachykardie waren bei Patienten mit vorbestehenden, durch PTCA unveränderten Spätpotentialen (n=18) signifikant länger als bei Patienten mit ausschließlich provozierbaren Spätpotentialen (n=21). Schlußfolgerung. Eine Analyse funktioneller Spätpotentialveränderungen bei Ergometrie oder im Langzeit-EKG könnte die nichtinvasive Risikostratifizierung insbesondere des von Kammerflimmern bedrohten Postinfarktpatienten entscheidend verbessern.

Summary

Background. Electrophysiological abnormalities during ischaemia and increased heart rate may influence the detection of ventricular late potentials in the surface electrocardiogram. Whether the analysis of functional changes adds information to the risk stratification of patients prone to ventricular tachycardia is unclear. Methods. We therefore retrospectively investigated 100 selected patients (25 with documented, sustained ventricular tachycardia (<230/min) (= VT group), 25 resuscitated from ventricular fibrillation (VF group) and 50 without ventricular arrhythmias (∅ VT/VF group)) in the chronic phase after myocardial infarction. Late potential analysis was performed at rest, during atrial pacing at a rate of 100/min and 120/min (n=60), during and after occlusion of the coronary artery for coronary angioplasty (PTCA) (n=70), and immediately after maximum exercise using selective signal averaging. Results. At rest in 72% of patients in the VT group, in 32% of the VF group, and in 6% of the ∅ VT/VF group late potentials could be found. During atrial pacing in 80% of patients in the VT group, in 72% of the VF group, and in 10% of the patients in the ∅ VT/VF group and during ischaemia because of occluded coronary artery in 86% of patients in the VT group, 70% of the VF group, and in 20% of the patients of the ∅ VT/VF group late potentials were present. Immediately after maximum exercise which let to both ischaemia and increased heart rate, late potentials were detectable in 92% of patients in the VT group, 80% of the VF group, and in 14% of patients in the ∅ VT/VF group. Similar results could be achieved by using the Holter-ECG after exact correction of recorder tape speed variations. 62% of patients with only by ischaemia, increased heart rate or exercise provokable late potentials and all patients with preexistent not by PTCA extinguished late potentials developed recurrent ventricular tachycardias during the one year follow-up period. Patients without late potentials (n=50) and patients with preexistent by PTCA extinguished late potentials (n=11) had no recurrent ventricular tachycardias. Cycle length of recurrent and clinical tachycardia in patients with preexistent not by PTCA extinguished late potentials (n=18) were significantly longer than in patients with only provokable late potentials (n=21). Conclusions. Analysis of functional changes of ventricular late potentials with exercise or in Holter ECG recordings promises considerable improvement of postinfarction risk stratification especially in patients prone to ventricular fibrillation.