Die Glucuronidbildung nach peroraler Belastung mit Acetanilid bei chronischer Hepatitis und Lebercirrhose

Zusammenfassung

Je 12 Patienten mit laparoskopisch und histologisch gesicherter chronischer Hepatitis und Lebercirrhose erhielten peroral 800 bzw. 1200 mg Acetanilid. Als Kontrolle dienten altersmäßig entsprechende Lebergesunde.

2, 6 und 24 Std nach der Belastung wurden das freie und das an Glucuronsäure gebundene N-acetyl-p-aminophenol im Serum und im 24 Std-Urin bestimmt. Außerdem wurde versucht, freies, unverändertes Acetanilid nachzuweisen. Im Urin wurde ferner die Konzentration des total konjugierten N-acetyl-p-aminphenols gemessen.

Bei Patienten mit chronischer Hepatitis und Lebercirrhose waren besonders nach 1200 mg Acetanilid eine Verminderung des Glucuronids und eine Zunahme der freien Verbindung festzustellen. Acetanilid konnte nicht nachgewiesen werden.

Als Ursache für die verminderte Glucuronidbildung wird eine Abnahme der Glucuronyltransferaseaktivität in der Leber für wahrscheinlich gehalten.

Summary

12 patients with chronic hepatitis and 12 patients with liver cirrhosis as proved by laparascopy and histological examination received peroral doses of 800 or 1200 mg acetanilide. 12 healthy persons of the same age served as a controll.

2, 6 and 24 hrs after giving the dose free N-acetyl-p-aminophenol and its glucuronide were determined in the serum and in 24 hrs urine. Further it was serched for free acetanilide. In the urine the concentration of total conjuga ed N-acetyl-p-aminophenol was measured too.

Patients with chronic hepatitis and with liver cirrhosis showed a decrease in the glucuronide and an increase in free N-acetyl-p-aminophenol after a dose of 1200 mg acetanilide. Acetanilide itself could not be detected.

It is assumed that a decrease in the activity of glucuronyl-transferase in the liver is responsible for the diminished formation of N-acetyl-p-aminophenol-glucuronide.