Entwicklung, Ursache und Bedeutung der hypoxischen Stoffwechsellage bei Verbrennungen

Zusammenfassung

20 Patienten mit den klinischen Zeichen des Schocks wurden in 4 Gruppen unterteilt:

• a) Schock bei schwerer Verbrennung mit letalem Ausgang

• b) schwere Verbrennung, überlebend

• c) leichtere Verbrennungen, überlebend

• d) traumatischer Unfallschock.

Gemessen wurden die Milchsäure-, Brenztraubensäurekonzentrationen sowie pH, CO₂-Druck und Sauerstoffpartialdruck im venösen Blut der V. axillaris.

Die Lactacidämie ist bei tödlich verlaufendem Schock besonders ausgeprägt. Entsprechend hoch liegt der Milchsäure-Brenztraubensäurequotient. Für Patienten, welche die Schockphase überleben und an der folgenden Allgemeinifektion bei schwerer Verbrennung sterben, gibt das Verhalten des Milchsäure-Brenztraubensäurespiegels und der Blutgaswerte im Vergleich zur überlebenden Gruppe keinen prognostischen Hinweis. Bei leichteren Verbrennungen, wie bei traumatischem Schock, ist die hypoxische Stoffwechsellage weniger stark ausgebildet und nicht charakteristisch.

Die Lactacidämie entwickelt sich sofort nach dem Verbrennungsunfall. Hieraus ist die Forderung eines möglichst frühzeitigen Behandlungsbeginns abzuleiten.

Der Volumenersatz verlorener Flüssigkeit steht an erster Stelle der therapeutischen Notwendigkeiten. Ob im Schock die Acidose durch Alkalizufuhr kompensiert werden soll, muß im Einzelfall diskutiert werden. Es ist möglich, daß die Acidose den typischen Zirkulationsstörungen des Schocks entgegenwirkt.

Der Sauerstoffpartialdruck, in der V. axillaris gemessen, gibt oft keinen Hinweis auf die hypoxische Stoffwechsellage, die als lokale Zirkulationsstörung bei Kreislaufkonzentration zufzufassen ist.

Die metabolische Acidose wird respiratorisch oft nur unzureichend kompensiert. Die Wasserstoffionenkonzentration wird oft in den sauren Bereich verschoben.

Der Kohlensäuredruck ist entsprechend meist leicht erhöht. Sauerstoffanreicherung der Einatmungsluft ist bei schweren Unfällen oder entsprechenden Werten immer indiziert. Beatmung ist nur in den seltenen Fällen nötig, bei denen bei metabolischer Acidose die alveoläre Ventilation die Tendenz zum Absinken zeigt. Auch Hitzeschäden des Tracheobronchialbaumes oder Affektionen der Lunge können die Indikation zur Beatmung geben.

Die Lactacidämie und die Verschiebung der Wasserstoffionenkonzentration ist in den meisten Fällen nicht als entscheidende Ursache eines schlechten klinischen Zustandsbildes anzusehen. Diese Veränderungen sind Folge der schockbedingten Zirkulationsstörung, die zusammen mit allen Schock- und Verbrennungsfolgen das Schicksal der Patienten entscheiden.

Summary

20 patients with shock symptoms were separated into 4 groups:

• a) Shock from severe burns with lethal results.

• b) Survival from severe burns.

• c) Survival from less severe burns.

• d) Shock as the result of accident.

Lactic acid and pyruvic acid concentrations, pH, CO₂ pressure and O₂ partial pressure were measured in venous blood from the vena axillaris.

Lactacidaemie was especially marked in lethal shock (group a). The quotient of lactic acid/pyruvic acid was correspondingly high. In group b) the behaviour of the lactic acid/pyruvic acid level and the value of blood gases during the shock phase gave no prognosis as to whether the patients would survive or die from ensuing common infections. In groups c) and d) the hypoxic metabolism was less pronounced than in group b) and had no characteristic features.

Lactacidaemie develops immediately after the burning. Treatment must therefore begin as soon as possible.

The most necessary therapy is the replacement of lost fluids. It must be decided in every case whether acidosis should be compensated for by the addition of alkali. It is possible that acidosis works against disturbance of circulation, which is typical in cases of shock.

The O₂ partial pressure measured in the vena axillaris often gives no indication to the hypoxic metabolism, which is understood as a local disturbance of circulation.

The metabolic acidosis will often be insufficiently compensated for by respiration. The hydrogen ion concentration will often be displaced into the acidic region.

The CO₂ pressure is correspondingly little raised. O₂ enrichment of the inhaled air is always required in severe accidents and in similar circumstances. Artificial respiration is only necessary in those rare circumstances when metabolic acidosis takes place and the alveolar ventilation shows a tendency to decline. Heat damage to the tracheobronchial-tree or affection of the lung can give the indication for artificial respiration.

Lactacidaemie and the displacement of the hydrogen ion concentration are in most cases not recognised as the decisive causes of bad clinical condition. These changes are the results of circulatory disturbance and together with all the results of shock and burning determine the fate of the patients.