Harnkonzentrierung nach akutem Nierenversagen (ADH-Refraktärität?)

Zusammenfassung

An 14 Patienten wurde die Harnkonzentrierung nach akutem Nierenversagen untersucht. Unter maximaler osmotischer Diurese und gleichzeitiger maximaler antidiuretischer Aktivität ließ sich bereits bei der ersten Untersuchung wenige Tage nach Wiedereinsetzen der Diurese eine mit zunehmender osmolarer Clearance konstante oder ansteigende Rückdiffusion von osmotisch freiem Wasser nachweisen. Ein Patient wies eine vorübergehende Störung der Rückdiffusion osmotisch freien Wassers unter einer Hypercalcämie auf. Eine weitere Patientin zeigte eine verminderte Wasserrückdiffusion wie bei einem Diabetes inspidus renalis, die weniger auf das akute Nierenversagen selbst als vielmehr auf morphologische Veränderungen des Nierenparenchyms, die bereits vor dem akuten Nierenversagen bestanden haben, zurückzuführen war. Die Konzentrationsschwäche nach akutem Nierenversagen ist auf die herabgesetzte tubuläre Natriumrückresorption, eine verminderte medulläre Natriumkonzentration sowie auf die osmotische Harnstoffdiurese zu beziehen. Hinweise auf eine verminderte Ansprechbarkeit distaler Nephronabschnitte gegenüber antidiuretischer Aktivität als unmittelbare Folge des akuten Nierenversagens ergaben sich aus unseren Untersuchungen nicht. Die Ergebnisse stehen in Übereinstimmung mit der Hypothese, daß das Wiedereinsetzen der glomerulären Filtration, der Diurese und die Rückerlangung einer normalen Konzentrationsfähigkeit von der Wiederherstellung der Natriumrückresorption im aufsteigenden Schenkel der Henleschen Schleife ausgehen.

Summary

Kidneys not responding to antidiuretic activity deliver rising amounts of osmotically free water during an increasing tubular solute load. In nephrons with normal response to ADH, however, a rising tubular solute load (C_osm) results in an increasing or constant reabsorption of osmotically free water ($Tc_{H_2 O} , Tm^c _{H_2 O}$ respectively). We studied the reabsorption of osmotically free water in 14 hydropenic patients under forced osmotic diuresis and exogenous antidiuretic activity. The patients were recovering from acute renal failure of different origin (acute anuric glomerulonephritis excluded). A constant net diffusion of free water could be demonstrated even in the very early diuretic phase. Control studies during the later course of the diuretic stage showed an increasing$Tmc_{H_2 O}$ together with a rise in GFR. These results show, that the functioning nephrons after acute renal failure do respond in a normal manner to antidiuretic activity.

Two patients only out of 14 did not respond normally to ADH. The reason was transient hypercalcaemia and chronic obstructive pyelonephritis respectively. In both instances conditions different from the acute renal failure accounted for the lacking response to antidiuretic activity.

The diminished concentrating ability after acute renal failure is due to the decreased reabsorption of sodium in the ascending limb of Henle's loop, to the lowered sodium concentration in the medulla of the kidney and to an increased tubular solute load.

The results give support to the hypothesis that the re-establishment of glomerular filtration, the rising urinary flow and the improving concentrating ability after acute renal failure are all initiated by the recovery of tubular sodium reabsorption.