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Zur Reagibilität des Renin-Angiotensin-Systems bei kardialer Hydropsie: Hinweise auf eine vom Gesamtnatriumbestand abhängige Regulation der Reninfreisetzung

The regulation of the renin-angiotensin system in congestive heart failure: Indications for a total body sodium-dependent regulation of the renin secretion

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Summary

In 21 patients with congestive heart failure and 8 normal controls plasma renin activity (PRA), angiotensin II (A II), sodium and potassium concentrations in plasma and renal Na+, K+, and water excretion were measured before and 2, 4, and 6 hours after an intravenous injection of Furosemide (0.3 mg/kg). PRA was determined biologically, A II by radioimmunoassay. The control group showed a significant increase of PRA and A II levels (P<0.005). In patients with congestive heart failure, three different patterns of PRA were observed: decrease (4 cases), increase (4 cases) and no change (14 cases which comprise 11 patients without detectable PRA), compared to the individual control value. Thus, inadequate stimulation of PRA may occur in congestive heart failure, too. Particularly the patients with decreasing or unchanged PRA suffered from severe cardiac insufficiency with severe edema. After application of Furosemide, these patients showed in average the same, some of them a much higher Na+ loss than the controls. These results could be explained by the assumption of the presence of a control mechanism, possibly located in the brain, that detects the renal Na+ excretion in relation to the total body Na+ and induces the counterregulatory renin secretion not unless a certain reference value is attained. This hypothesis was supported by the results obtained in the same patient before and after loss of edema. PRA and A II values were concordant (r=+0.627,P<0.001).

Zusammenfassung

An 8 Gesunden und 21 Kranken mit kardialer Insuffizienz wurden Renin-Aktivität (PRA) und Angiotensin II-Konzentration (A II) im Plasma, Serumnatrium und -kalium und renale Na+-, K+- und Flüssigkeitsexkretion vor sowie 2, 4 und 6 Std nach i.v. Gabe von 0,3 mg Furosemid/kg untersucht. Die PRA wurde biologisch, A II radioimmunologisch bestimmt. Die Gesunden reagierten mit signifikanten Anstiegen der PRA- und A II-Werte (P<0,005), die Kranken mit kardialer Insuffizienz zeigten 3 verschiedene Verhaltensmuster der PRA: Absinken unter den Ruhewert (4 Fälle), Anstieg (4 Fälle) und Gleichbleiben (14 Fälle, davon 11 ohne meßbare PRA). Eine mangelhafte Stimulierbarkeit der PRA ist somit auch bei kardialer Hydropsie möglich. Die Pat. mit abfallender bzw. gleichbleibender PRA waren vornehmlich Schwerkranke mit ausgeprägter Hydropsie; sie wiesen nach Furosemid im Mittel gleich große, im einzelnen z.T. weit höhere Na+-Verluste auf als die Gesunden. Dies könnte durch die Annahme eines (zentralnervösen) Systems erklärt werden, das die renale Na+-Verlustrate in Beziehung zum Na+-Gesamtbestand setzt und erst ab einer kritischen Relation gegenregulatorisch die Steigerung der Reninfreisetzung veranlaßt. Diese Vermutung wurde durch Untersuchung einer Patientin vor und nach Ödemausschwemmung wahrscheinlich gemacht. PRA- und A II-Werte verhielten sich konkordant (r=+0,627,P<0,001).

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Authors and Affiliations

  1. Medizinische Universitätsklinik Tübingen, Germany

    D. K. Krause, E. Rosskamp, K. A. Meurer & W. Kaufmann

  2. Medizinische Universitätsklinik, Ostmerheimer Str. 200, D-5000, Köln-Merheim, Deutschland

    W. Kaufmann

Authors
  1. D. K. Krause
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  2. E. Rosskamp
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  3. K. A. Meurer
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  4. W. Kaufmann
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Krause, D.K., Rosskamp, E., Meurer, K.A. et al. Zur Reagibilität des Renin-Angiotensin-Systems bei kardialer Hydropsie: Hinweise auf eine vom Gesamtnatriumbestand abhängige Regulation der Reninfreisetzung. Klin Wochenschr 50, 311–326 (1972). https://doi.org/10.1007/BF01485179

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