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Die äthanolinduzierte Hyperlipoproteinämie des stoffwechselgesunden Menschen

Human ethanol-induced hyperlipoproteinemia

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Summary

Reversible hyperlipoproteinemia may be observed after ethanol loads in healthy man before any ethanol-induced disease is being established. Different pathogenetic ways to this acute ethanol-induced hyperlipoproteinemia have been investigated or postulated in recent years. Two main sites have appeared: changes in the metabolism of lipids and their precursors which depend from actual oxidation of ethanol in the liver, and ethanol-induced activation of lipolysis in adipose tissue, transmitted by the sympathico-adrenal system. The changes in liver metabolism during ethanol oxidation have been well confirmed in many experiments, they nevertheless do not seem to lead to hyperlipoproteinemia in many experimental designs in animals and after drinkable amounts of ethanol in healthy man when lipolysis of adipose tissue is blocked and no food is ingested. After the intake of a fatty meal these triglycerides are becoming importance as a source of fatty acids. A possible increased de novo synthesis of palmitic acid may to a minor degree contribute to hypertrigly-ceridemia.

Zusammenfassung

Reversible Hypertriglyceridämien werden nach Äthanolgenuß schon beim Stoffwechselgesunden und noch nicht alkoholgeschädigten Menschen beobachtet. Die verschiedensten pathogenetischen Wege zu dieser akuten äthanolinduzierten Hyperlipoproteinämie sind in den letzten Jahren untersucht oder postuliert worden. Zwei Schwerpunkte haben sich in der Diskussion über die Pathogenese herauskristallisiert:

1. Von der intrahepatischen Oxydation des Äthanols abhängige Veränderungen im Stoffwechsel der Lipide und ihrer Vorläufer.

2. eine äthanolbedingte und sympathicoadrenal vermittelte Aktivierung der Lipolyse im Fettgewebe. Die Veränderungen des Stoffwechsels der Leber während Äthanoloxydation sind experimentell gut belegt. Sie scheinen jedoch — in verschiedenen Versuchsanordnungen am Tier und nach trinkbaren Äthanolmengen beim stoffwechselgesunden Menschen — nicht zu einer Hyperlipoproteinämie zu führen, wenn die Mobilisierung von Fettsäuren aus dem Fettgewebe blockiert ist und keine Nahrungszufuhr erfolgt. Unter gleichzeitiger Nahrungsaufnahme gewinnen die Nahrungstriglyceride als Fettsäurequelle an Bedeutung. Eine mögliche vermehrte de novo Synthese von Palmitinsäure trägt allenfalls in geringem Umfange zu der äthanolinduzierten Hypertriglyceridämie bei.

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Authors and Affiliations

  1. Medizinische Poliklinik der Universität Marburg/Lahn, Germany

    H. Kaffarnik & J. Schneider

Authors
  1. H. Kaffarnik
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  2. J. Schneider
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