Anhedonie – nosologieübergreifendes Korrelat einer Dysfunktion des dopaminergen Verstärkungssystems?

Zusammenfassung

Das dopaminerge Verstärkungssystem wird durch sog. primäre Verstärker wie Essen, sexuelle Aktivität und elterliches Fürsorgeverhalten angesprochen. Seine Aktivierung führt zum gehäuften Auftreten all jener Verhaltensweisen, die zu seiner Stimulation beigetragen haben. Hinweise auf Störungen zentraler dopaminerger Transmission finden sich bei so unterschiedlichen Krankheitsbildern wie der majoren Depression, der Schizophrenie und bei Abhängigkeitserkrankungen. Damit stellt sich die Frage, ob Anhedonie, der „Verlust der Lebensfreude”, als nosologieübergreifendes Korrelat einer Dysfunktion des dopaminergen Verstärkungssystems auftritt. In Tierversuchen ergaben sich Hinweise darauf, daß eine verminderte dopaminerge Neurotransmission mit einer reduzierten Aufmerksamkeitszuwendung gegenüber belohnungsanzeigenden Stimuli und nicht mit Anhedonie per se assoziiert ist. Demgegenüber induziert eine Sensitivierung des dopaminergen Systems bei Abhängigkeitserkrankungen möglicherweise das stimulus-abhängige Verlangen nach der Suchtsubstanz. Eine Enthemmung der phasischen, stimulus-induzierten Dopaminfreisetzung im Striatum könnte auch in der Pathogenese der Schizophrenie von Bedeutung sein und dazu führen, daß bislang neutralen Stimuli eine besondere Bedeutung zugeschrieben wird.

Summary

The dopaminergic reward system is activated by primary rewarding factors such as food, sexual activity and parental care. Its activation enhences the occurency of behaviors which induced the stimulation of dopaminergic neurotransmission. Indications of a dysfunction of the dopaminergic reward system are found in major depression, schizophrenia, and addictive disorders. It has been hypothesized that dysfunction of the dopaminergic reward system is associated with anhedonia, the inability to experience pleasure. However, animal studies indicate that a reduction of central dopaminergic neurotransission is associated with a de- crease in incentive salience of reward-indi-cating stimuli and not with anhedonia per se. Sensitization of dopaminergic neurotransmission, on the other hand, seems to induce cue-dependent craving in addicted patients. In schizophrenia, phasic, stimulus-dependent dopamine release in the striatum may play a role in the abnormal attribution of salience to previously neutral stimuli.