Blutzuckerverhalten bei Kaninchen nach akuter Kohlenoxidvergiftung unter atmosphärischem Druck und unter Überdruck

Abstract

In rabbits, exposed to high CO concentration at normal and increased atmospheric pressure for 1 h, we investigated the effects of CO intoxication of the level of blood sugar, on carboxyhemoglobin (COHb) concentration in blood and on the partial pressure of oxygen (pO₂) in jugular venous blood. Analogous experiments were performed with rabbits exposed for 1 h to oxygen deficiency produced by breathing a mixture of oxygen and nitrogen.

In animals exposed to 2000 ppm CO under normal atmospheric pressure the level of blood sugar increases after 1 h from 98,5 mg- % to 184 mg- % (mean value of 22 experiments). The partial pressure of oxygen in venous blood decreases within 10 min from 45 torr to about 23 torr and reaches a final value of 9,5 torr O₂ after 30 min. The final value of COHb (mean value 47,5 %) is also reached within a short time.

Breathing 2000 ppm CO under 4 ata the blood sugar concentration does not increase in spite of about the same CO Hb concentration (mean value 43,1 %) and similar pCO values at the same time. The venous pO₂ decreases only to a final value of 20 torr. The final values of pO₂ and CO Hb are reached within only 10 min.

Breathing mixture of nitrogen and air (4 to 6 % O₂ per volume) the venous decrease of pO₂ is similar to effects described in the first series with 2000 ppm CO at 1 ata: decrease of pO₂ to about 10 torr and increase of blood sugar of about 100% compared to the initial value were observed.

These results support the hypothesis that the increase of blood sugar after carbon monoxide intoxication is induced by the nonspecific oxygen deficiency of the organism — caused by CO-poisoning — and is therefore not primarily specific for the CO concentration of blood and tissue.

Zusammenfassung

In drei Versuchsreihen an Kaninchen werden nach 1stündiger Einwirkung hoher CO-Konzentrationen unter normalem und erhöhtem Luftdruck Blutzucker, Kohlenoxidhämoglobingehalt (COHb) und Sauerstoff-Partialdruck (pO₂) in der V. jugularis gemessen. Hierzu werden analoge Versuche mit reinem Sauerstoffmangel, erzielt durch 1stündige Einwirkung von Sauerstoff-Stickstoffgemischen, in Beziehung gesetzt.

Bei 2000 ppm CO in der Einatmungsluft steigt unter normalem atmosphärischen Druck im Mittel von 22 Versuchen der Blutzucker nach 1 Std um 87 % gegenüber dem Ausgangswert von 98,5 mg- % an. Der Sauerstoffdruck im venösen Blut fällt von etwa 45 Torr bereits nach 10 min auf die Hälfte ab und erreicht den Endwert von 9,5 Torr O₂ schon nach 30 min. Der sich ebenfalls rasch einstellende COHb-Endwert beträgt 47,9 % im Mittel.

Bei Einatmung eines Luftgemisches mit 2000 ppm CO unter einem Druck von 4 ata steigt der Blutzucker trotz annähernd gleichem COHb (43,1 % im Mittel) und etwa gleichem pCO im Gewebe nicht an. Hierbei ist von Bedeutung, daß der venöse pO₂ nur auf einen Endwert von 20 Torr absinkt. Die Endwerte für pO₂ und COHb sind bereits nach 10 min erreicht.

Durch Inhalation eines sauerstoffarmen Stickstoff-Luftgemisches (4 bis 6 Vol- % O₂ in der Einatmungsluft) läßt sich der venöse pO₂-Abfall der ersten Versuchsreihe mit 2000 ppm CO in Luft unter 1 ata nachahmen. Es zeigt sich, daß pO₂ auf etwa 10 Torr absinkt, während der Blutzucker um 100 % gegenüber dem Ausgangswert ansteigt. Nach diesen Untersuchungen scheint der Blutzuckeranstieg bei akuter CO-Vergiftung nicht spezifisch durch den CO-Gehalt von Blut und Geweben, sondern durch den unspezifischen Sauerstoffmangel der Gewebe — als Folge der hypoxischen Wirkung des Kohlenoxids — verursacht zu sein.