Zusammenfassung
Isolierte Rattennieren wurden mit künstlichem Plasma rezirkulierend durchströmt. Durch schrittweises Senken des arteriellen O2-Druckes wurde derjenige arterielle und venöse O2-Druck bestimmt, bei dessen Unterschreiten die O2-Aufnahme des Präparates abzusinken beginnt. Dieser kritische O2-Druck betrug im arteriellen Einstrom 260, im venösen Ausfluß 30–40 Torr. Gleichzeitig mit dem Absinken der O2-Aufnahme war eine signifikante Abnahme der prozentualen Natrium-Reabsorption und eine signifikante Zunahme der Natrium-Ausscheidung zu beobachten. Außerdem kam es zu einem Anstieg der Lactat-Konzentration im Perfusat und zu einem Abfall des Glomerulumfiltrates. Diese Veränderungen wurden jedoch erst bei einem mittleren venösen O2-Druck von 9 Torr signifikant.
Das Verhältnis von Natrium-Netto-Transport zu O2-Aufnahme nahm bei Unterschreiten des kritischen O2-Druckes zu. Anscheinend kann ein Teil des Natriumtransportes durch Energie aus Glykolyse aufrechterhalten werden.
Der O2-Druck im Harn lag bei Erreichen des kritischen venösen O2-Druckes bei 9–13 Torr.
Es läßt sich abschätzen, daß die ungenügende O2-Versorgung bei Unterschreiten des kritischen venösen O2-Druckes nicht nur das Nierenmark, sondern auch die Nierenrinde betrifft. Es wird darauf hingewiesen, daß der kritische venöse O2-Druck an der normalen, mit Blut perfundierten Niere niedriger sein muß als an diesem Präparat, wenn in der Nierenrinde eine ungleichmäßige Verteilung der Durchströmung oder ein Diffusionskurzschluß für O2 existiert.
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Dume, T., Koch, K.M., Krause, H.H. et al. Kritischer venöser Sauerstoffdruck an der erythrocytenfrei perfundierten isolierten Rattenniere. Pflügers Archiv 290, 89–100 (1966). https://doi.org/10.1007/BF00362622
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