Utilization of lactic acid and cardiovascular response in the sheep fetus receiving an infusion of lactic acid

Zusammenfassung

Ziel der Arbeit war es, durch intrafetale Milchsäureinfusion 1. den fetalen Milchsäureabbau zu bestimmen und 2. zu prüfen, ob die Infusionsazidose nachteilige Auswirkungen auf die Oxygenation und den Kreislauf des Feten hat.

Im akuten Schafsexperiment (n = 7) wurde L(+)-Milchsäure kontinuierlich 90 min in den fetalen Kreislauf infundiert (280 μmol/min). Die Lactatkonzentration im fetal arteriellen Plasma stieg von 3,35 ± 0,78 (SD) mmol/l nach 70 min auf 8,38 ± 1,82 mmol/l an und blieb dann konstant. Der pH fiel von 7,40 ± 0,06 auf 7,27 ± 0,05 ab, und der negative Base-Excess stieg von 0 ± 2,1 auf −7,3 ± 2,3 mmol/l an.

Bei konstanter fetaler Milchsäurekonzentration wurde der fetale Milchsäureabbau aus der Milchsäureinfusion (280 μmol/min), dem plazentaren Transfer (10 μmol/min/kg KG) und der renalen Ausscheidung (1 μmol/min/kg KG) berechnet. Der plazentare Milchsäuretransfer wurde aus der plazentaren Lactatclearance (Kastendieck et al. 1979) und der fetomaternalen Konzentrationsdifferenz von Lactat kalkuliert. Die renale Milchsäureausscheidung wurde nach den Ergebnissen von Daniel et al. (1975) abgeschätzt. Bei einer durchschnittlichen O₂-Sättigung von 55 ± 9,5% betrug der fetale Milchsäureabbau 60 ± 8 μmol/min/kg. Die im Schafsfeten pathologisch erhöhte Milchsäuremenge wurde somit zu 85% durch Abbau, zu 14% durch fetomaternalen Transfer und zu 1% durch renale Ausscheidung eliminiert.

Die berechnete Zeitkonstante des fetalen Milchsäureabbaues betrug 0,022 ± 0,008/min und die Halbwertszeit 35 ± 10 min.

Während der 90minütigen Milchsäureinfusion war kein signifikanter Einfluß auf die fetale Oxygenation, die fetale Herzfrequenz, den systolischen und diastolischen Blutdruck nachweisbar.

Summary

The aim of this study was (1) to determine the fetal utilization of lactic acid and (2) to investigate the effect of infusion acidosis on fetal oxygenation and cardiovascular function.

L(+)-lactic acid was infused continuously into the fetal circulation during a period of 90 min at 280 μmol/min. The mean concentration of lactate in the fetal arterial plasma increased from 3.35 ± 0.78 (SD) mmol/l to a constant level of 8.38 ± 1.82 mmol/l. The pH decreased from 7.40 ± 0.06 (SD) to 7.27 ± 0.05 and the negative base excess rose from 0 ± 2.1 to −7.3 ± 2.3 mmol/l.

At a constant lactate concentration the utilization of lactic acid was calculated from the rate of lactic acid infusion (280 μmol/min) minus placental transfer (10 μmol/min/kg) and minus renal elimination (1 μmol/min/kg). The placental transfer of lactate was caluculated from the placental clearance and the fetomaternal concentration difference of lactate (Kastendieck et al. 1979). The renal elimination of lactate was estimated according to the data of Daniel et al. (1975). At a mean O₂-saturation of 55 ± 9.5% the rate of lactate utilization was 60 ± 8 μmol/min/kg). Thus, in the normoxic sheep fetus accumulated lactic acid was eliminated up to 85% by utilization, up to 14% by fetomaternal transfer and up to 1% by renal excretion.

The mean time constant of fetal lactic acid utilization and the half-life were calculated as 0.022 ± 0.0008/min and 35 ± 10 min, respectively.

During the 90 min infusion of lactic acid no significant effect on fetal oxygenation, fetal heart rate, systolic and diastolic blood pressure could be demonstrated.