Experimentelles Anastomosencarcinom

Summary

66 male Wistar rats, subjected to gastric resection according to Billroth I or Billroth II and subsequently exposed to Nitrosoguanidine as oral carcinogen, developed carcinomas and precancerous lesions at a rate of 65,1%. The tumours were characterized histologically as adenocarcinomas; they were almost exclusively localized in the region of the gastroduodenal or gastrojejunal anastomosis. The process of cancer development was completed within 17 to 31 weeks on continous administration of 120 mg/l of Nitrosoguanidine in the drinking water. 34 control animals either with intact stomachs subjected to the carcinogen or operated and kept under normal drinking water showed no cancer formation. Only one precancerous lesion (adenomatous hyperplasia) could be observed in the control group with intact stomachs.

Trying to relate the present findings to the occurrence of gastric stump carcinoma in man the following conclusions can be made: 1. The operated stomach is predilected for cancer development. 2. Exposure of the operated stomach to an oral carcinogen induces carcinogenesis prevalent in the anastomosic region.

Zusammenfassung

Das für die Magenkrebsforsehung bedeutsame Ergebnis unserer an insgesamt 100 Wistarratten durchgeführten Untersuchungen ist die Feststellung, daß im resezierten Magen der Versuchstiere nach oraler Gabe des unterschwellig dosierten Carcinogens Nitrosoguanidin in hoher Ausbeute (65,1%) Carcinome (Adenocarcinome) und Präcancerosen entstehen. Die malignen Veränderungen weisen im Hinblick auf Lokalisation und Wachstumsrichtung formale Ähnlichkeiten mit dem Magenstumpfcarcinom des Menschen auf: sie sind nahezu ausschließlich auf den Bereich der gastroenteralen Anastomose beschränkt und verschonen beim infiltrierend-destruierenden Wachstum den Dünndarm. Dieses experimentelle Carcinom im operierten Magen wird als Anastomosencarcinom bezeichnet; es erscheint als Versuchsmodell zum Studium des Magenstumpfcarcinom geeignet. Der Vergleich der cancerösen und präcancerösen Veränderungen der magenresezierten Tiere mit den nicht operierten Kontrolltieren zeigt einen hochsignifikanten Unterschied: Bei nicht operierten, jedoch mit einem Carcinogen behandelten Kontrolltieren trat ebenso wie bei operierten, nicht mit einem Carcinogen exponierten Tieren in keinem Fall ein Anastomosencarcinom und nur in einem Fall eine Präcancerose auf. Die Befunde beweisen, daß weder die Exposition durch das unterschwellig dosierte Carcinogen noch die Disposition durch Anlage einer gastroenteralen Anastomose als Einzelfaktoren für sich betrachtet ausreichend sind, um innerhalb der gewählten Versuchszeit ein Anastomosencarcinom zu erzeugen. Treffen beide Faktoren jedoch zusammen, so wird das Krebswachstum im Sinne einer Syncarcinogenese induziert.

Die Art der gewählten gastroenteralen Anastomose (Billroth I oder Billroth II) ist ohne Bedeutung für die Häufigkeit des Anastomosencarcinoms.

Im Hinblick auf die Pathogenese des Magenstumpfcarcinoms ergeben sich aus unseren Befunden, unter Respektierung der Prämissen des Analogieschlußverfahrens, folgende Feststellungen: 1. Der resezierte Magen ist im Bereich der Anastomose zur Carcinomentstehung disponiert. 2. Wenn zur Disposition die Exposition durch äußere Carcinogene tritt, so wird an dieser Stelle das Krebswachstum induziert.