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Prokalzitonin Ein neuer Marker für die Akute-Phase-Reaktion bei akuter Pankreatitis

Procalcitonin — a new marker for the acute-phase reaction in acute pancreatitis

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Langenbecks Archiv für Chirurgie Aims and scope Submit manuscript

Abstract

Procalcitonin is a protein which is found in elevated concentrations in the blood circulation during systemic bacterial, fungal or protozoal infection. In contrast to classical acute-phase proteins like C-reactive protein or interleukin-6, it is not elevated after operative trauma. In this paper we present current opinions on the assumed induction mechanisms of the protein by cytokines and endotoxin. Furthermore, the clinical value for early detection of systemic infections in abdominal and transplantation surgery is demonstrated by examples from the literature. Our investigation shows that eight patients with necrotizing pancreatitis had a PCT mean value of 6.9 ng/ml on the day of admission. Seven patients with edematous pancreatitis had only a PCT mean value of 0.69 ng/ml. Despite these differences in the mean values, a significant difference between the normal value and the mean value of the group with necrotizing pancreatitis or edematous pancreatitis was not observed due to the wide range of PCT levels in the group of patients with necrotizing pancreatitis. The fact that only a few of the patients had a superinfected necrosis with systemic evasion of bacterias or their toxins may be the reason for this wide range. We suggest that a discrimination between superinfected necrotizing or sterile pancreatitis and edematous pancreatitis by PCT could be possible but more extensive studies with microbiological examination of the necrotic material are required to recognize the subgroups and to establish the real diagnostic efficiency of PCT in clinical practice, especially in the prediction of the outcome of acute pancreatitis.

Zusammenfassung

Prokalzitonin (PCT) ist ein Protein, welches bei systemischen Infektionen mit Bakterien, Pilzen und Protozoen in erhöhter Konzentration im Blut nachgewiesen werden kann. Bei operativen Traumen steigt PCT im Gegensatz zu den klassischen Akute-Phase-Proteinen, wie C-reaktivem Protein oder Interleukin-6, nicht oder nur marginal an. Somit ist es möglich, mit Hilfe eines Laborparameters systemische Infektionen postoperativ zu erkennen. In dieser Arbeit werden aus heutiger Sicht die vermuteten Induktionsmechanismen der PCT-Synthese durch Zytokine und bakterielle Endotoxine dargestellt. Außerdem werden klinische Anwendungen der PCT-Messung mit Beispielen aus der Abdominal- und Transplantationschirurgie vorgestellt. In eigenen Untersuchungen konnten wir am Aufnahmetag bei 8 Patienten mit nekrotisierender Pankreatitis einen PCT-Mittelwert von 6,9 ng/ml messen. Weitere 7 Patienten mit ödematöser Pankreatitis wiesen einen PCT-Mittelwert von nur 0,67 ng/ml auf. Trotz des deutlichen Unterschieds in den Mittelwerten konnte keine statistisch signifikante Differenz zwischen Normalwerten und nekrotisierender Pankreatitis einerseits oder Normwerten und ödematöser Pankreatitis andererseits festgestellt werden. Die Ursache hierfür lag in der großen Streubreite der PCT-Werte in der Gruppe mit nekrotisierender Pankreatitis (0,33–32,9 ng/ml). Diese große Variation der Werte ist möglicherweise dadurch bedingt, daß nur ein Teil der Patienten schon frühzeitig eine bakterielle Superinfektion der Nekrose mit konsekutiver PCT-Erhöhung aufwies. Wir vermuten, daß eine Unterscheidung zwischen superinfizierter nekrotisierender Pankreatitis einerseits und nekrotisierender steriler Pankreatitis bzw. ödematöser Pankreatitis andererseits mittels PCT-Messungen möglich ist, jedoch sind größere Studien mit einer mikrobiologischen Untersuchung des nekrotischen Materials und Blutkulturen notwendig, um den endgültigen Stellenwert der PCT-Bestimmung im klinischen Alltag, besonders in der Prognoseabschätzung der akuten Pankreatitis, unter Beweis zu stellen.

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Bertsch, T., Böhm, C., Aufenanger, J. et al. Prokalzitonin Ein neuer Marker für die Akute-Phase-Reaktion bei akuter Pankreatitis. Langenbecks Arch Surg 382, 367–372 (1997). https://doi.org/10.1007/BF02386624

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