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Deferoxamin-konjugierte Hydroxyethylstärkelösung verringert den Reperfusionsschaden der Leber nach hämorrhagischem Schock

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Zusammenfassung

Fragestellung: Die Synthese der während der Reperfusion ischämischen Gewebes aus der Haber-Weiss-Reaktion Fe-abhängig hervorgehenden toxischen Sauerstoffradikale kann durch Deferoxamin, einen potenten Fe-Chelator, verringert werden. Die vorliegende Studie untersucht eine Deferoxamin-konjugierte Hydroxyethylstärkelösung auf ihre antioxidativen Eigenschaften und Auswirkungen auf die hepatische Mikrozirkulation am hämorrhagischen Schockmodell der Ratte.

Methodik: Sprague-Dawley-Ratten wurden in Pentobarbitalanästhesie tracheotomiert, für ein invasives hämodynamisches Monitoring präpariert und einem hämorrhagischen Schock unterzogen (MAP=40 mm Hg während 60 min). Die blutfreie Volumentherapie wurde entweder mit Ringerlaktat (RILA; n=10), Gelatinelösung (GELA; n=10), Hydroxyethylstärke (HES; n=10) oder mit Deferoxamin-konjugierter Hydroxyethylstärkelösung (DFO; n=8) durchgeführt (MAP≥70 mm Hg). Eine Studie nach Beginn der Volumentherapie wurde die Mikrozirkulation der Leber intravitalmikroskopisch untersucht und die Glutathionkonzentration im Leberhomogenat sowie die Thiobarbitursäure-reaktiven Substanzen als Marker der Lipidperoxidation gemessen.

Ergebnisse: Mit jeder der verwendeten Volumenersatzlösungen konnte der MAP innerhalb kurzer Zeit auf ≥70 mm Hg angehoben werden. In der mit DFO behandelten Gruppe konnte eine signifikant geringere Abnahme an reduziertem Glutathion im Lebergewebe sowie eine geringere Zunahme der Lipidperoxidation als Zeichen des verminderten oxidativen Stresses beobachtet werden. Die schockinduzierte verstärkte Leukozytenadhäsion in Lebersinusoiden wurde durch DFO signifikant vermindert.

Schlußfolgerung: DFO vermindert signifikant den schockinduzierten oxidativen Streß, schwächt damit die frühe Entzündungsreaktion ab und bewirkt eine Verbesserung der Lebermikrozirkulation.

Abstract

Deferoxamine is known to reduce the iron-dependent generation of toxic oxygen- derived radicals during reperfusion of ischaemic tissue. The present study investigates the antioxidative properties of a deferoxamin-conjugated hydroxyethyl starch solution and its effects on the hepatic microcirculation in a haemorrhagic-shock rat model.

Methods: Anaesthetized Sprague-Dawley rats were tracheotomized, prepared for invasive haemodynamic monitoring, and subject to haemorrhagic shock (MAP=40 mmHg during 60 min). The animals were resuscitated blood-free with lactated Ringer’s (RILA, n=10), gelatine (GELA, n=10), hydroxyethyl starch (HES, n=10), or deferoxamine-conjugated HES (DFO, n=8) solution (MAP≥70 mmHg). After 1 h of resuscitation the hepatic microcirculation was investigated by intravital microsscopy, the glutathione concentration was measured in liver homogenate, and the thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) were determined as markers of lipid peroxidation.

Results: Resuscitation resulted in restoration of MAP to ≥70 mmHg within a short time. The volume required to stabilise the arterial pressure during 1 h of resuscitation was significantly less in the DFO group compared with HES, GELA, and RILA. Significantly higher glutathione levels in liver homogenate as well as decreased TBARS levels were observed in the DFO group. The shock-induced increase of leukocyte adhesion in liver sinusoids was significantly attenuated by DFO.

Conclusion: DFO significantly attenuates shock-induced oxidative stress, thereby reducing the early inflammatory reaction and improving the hepatic microcirculation.

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Bauer, C., Marzi, I. & Larsen, R. Deferoxamin-konjugierte Hydroxyethylstärkelösung verringert den Reperfusionsschaden der Leber nach hämorrhagischem Schock. Anaesthesist 46, 53–56 (1997). https://doi.org/10.1007/s001010050372

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  • DOI: https://doi.org/10.1007/s001010050372

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