Summary
Bacterial adherence as a result of specific surface properties may be a contributory factor in the pathogenesis of bacterial endocarditis giving certain types of bacteria a selective advantage to cause this disease. Adherence could interact with other pathogenetic mechanisms, and this interaction could promote or hamper the development of endocarditis. Dextran production by streptococci, the activation of the clotting system by monocyte tissue thromboplastin, and phagocytic removal of bacteria from the vegetational surface by granulocytes and monocytes are examples of interacting mechanisms that could contribute to the pathogenesis of bacterial endocarditis.
Zusammenfassung
Die Adhärenz von Bakterien infolge spezifischer Oberflächeneigenschaften ist möglicherweise ein pathogenetischer Faktor in der Entwicklung der bakteriellen Endokarditis. Bestimmte Bakterientypen sind selektiv bevorzugt an der Entstehung dieser Erkrankung beteiligt. Es kann angenommen werden, daß Adhärenz und pathogene Mechanismen in Wechselwirkung treten, was sich auf die Entstehung der Endokarditis fördernd oder hemmend auswirken könnte. Beispiele einer solchen Interaktion, die zur Pathogenese der bakteriellen Endokarditis beitragen könnte, sind Dextranbildung durch Streptokokken, Aktivierung des Gerinnungssystems durch Gewebethromboplastin der Monozyten und die Phagozytose von Bakterien von der Oberfläche der Vegetationen durch Granulozyten und Monozyten.
Literature
Gould, K., Ramirez-Ronda, C. H., Holmes, R. K., Sanford, J. P. Adherence of bacteria to heart valvesin vitro. J. Clin. Invest. 56 (1975) 1364–1370.
Ramirez-Ronda, C. H. Adherence of glucan-positive and glucannegative streptococci strains to normal and damaged heart valves. J. Clin. Invest. 62 (1978) 805–814.
Scheld, W. M., Valone, J. A., Sande, M. A. Bacterial adherence in the pathogenesis of endocarditis. J. Clin. Invest. 61 (1978) 1394–1404.
Scheld, W. M., Thomas, J. T., Sande, M. A. Influence of preformed antibody on experimentalStreptococcus sanguis endocarditis. Infect. Immun. 25 (1979) 781–785.
Pelletier, L. L., Coyle, M., Petersdorf, R. Dextran production as a possible virulence factor in streptococci endocarditis. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 15 (1978) 415–420.
Thompson, J., Eulderink, F., Lemkes, H., van Furth, R. Effect of warfarin on the induction and course of experimental endocarditis. Infect. Immun. 14 (1976) 1284–1289.
Thörig, L., Thompson, J., Eulderink, F. Effect of warfarin on the induction and course of experimentalStaphylococcus epidermidis endocarditis. Infect. Immun. 17 (1977) 504–509.
van Ginkel, C. J. W., Thörig, L., Thompson, J., Oh, J. I. H., van Aken, W. G. Enhancement of generation of monocyte tissue thromboplastin by bacterial phagocytosis: possible pathway for fibrin formation on infected vegetations in bacterial endocarditis. Infect. Immun. 25 (1979) 388–395.
Thörig, L., Thompson, J., Eulderink, F., Emeis, J. J., van Furth, R. Effects of monocytopenia and anticoagulation in experimentalStreptococcus sanguis endocarditis. Br. J. Exp. Pathol. 61 (1980) 108.
Meddens, M. J. M., Thompson, J., Eulderink, F., Bauer, W. C., Mattie, H., van Furth, R. The role of granulocytes in experimentalStreptococcus sanguis endocarditis. Infect. Immun. 36 (1982) 325–332.
Author information
Authors and Affiliations
Rights and permissions
About this article
Cite this article
Thompson, J., Meddens, M.J.M., Thörig, L. et al. The role of bacterial adherence in the pathogenesis of infective endocarditis. Infection 10, 196–198 (1982). https://doi.org/10.1007/BF01640778
Issue Date:
DOI: https://doi.org/10.1007/BF01640778